心肌细胞内ROS与高血压性心肌肥厚关系研究
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邢玮 中国医科大学第一附属医院;
【摘要】目的:探讨ROS在心肌肥厚发生、发展中的作用。方法:采用"两肾一夹"经典造模法复制肾血管性高血压大鼠模型;二维与多普勒超声仪器测定高血压大鼠心脏相应指标,计算左室重量;激光共聚焦显微镜测定各组心肌组织ROS含量。结果:实验组各组心肌组织ROS水平均明显高于对照组(P0.05);造模后心肌组织ROS水平的表达与左室重量均呈正相关,相关系数为0.916(P0.05)。结论:ROS参与了肾血管性高血压左室肥厚的形成过程。
【关键词】 活性氧 高血压 心肌肥厚
【分类号】R541.3
高血压在我国的发病率呈逐年上升趋势,其发病率高,致死、致残率亦高,可累及多处靶器官。心肌肥厚是高血压病常见的并发症,是心脏对血流动力学超负荷和非血流动力学因素的一种基本的适应性反应。心肌肥厚可导致心室壁的张力增加,各种心律失常,并易发生心肌梗死、脑卒中甚至猝
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高血压在我国的发病率呈逐年上升趋势，其发病率高，致死、致残率亦高，可累及多处靶器官。心肌肥厚是高血压病常见的并发症。是心脏对血流动力学超负荷和非血流动力学因素的一种基本的适应性反应。心肌肥厚可导致心室壁的张力增加，各种心律失常，并易发生心肌梗死、脑卒中甚至猝死。因此，逆转心肌肥厚是当前治疗高血压病的重要目标之一。近年来，氧化应激产物ROS(活性氧)与心肌肥厚的关系受到了国内外越来越多学者的关注。高血压病引起ROS介导的心肌肥厚的分子机制尚未完全明了。本课题拟通过探讨ROS与心肌肥厚的相关性。阐明高血压病致心肌肥厚的分子机制，为高血压临床治疗的同时，防治心肌肥厚提供新思路。
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