应用阿托伐他汀治疗急性心肌梗死30例疗效观察
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2010年3月15日
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[摘要] 目的:探讨应用阿托伐他汀治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法:60例急性心肌梗死患者随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组在对照组(常规治疗)的基础上加阿托伐他汀10 mg,睡前顿服,连续用药至少3个月。结果:两组患者胆固酵(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)治疗后均较治疗前有显著改善,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组与对照组治疗后组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可改善心肌缺血和缺氧,保存或改善患者的心脏功能,不良反应小、安全性好,值得临床推广和应用。
[关键词] 阿托伐他汀;急性心肌梗死;疗效观察
[中图分类号] R972 [文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2010)03(b)-043-01
急性心肌梗死(acute myocardia infarction,AMI)具有发病危急、进展迅速、有效治疗时间局限、死亡率高等特点。本院2008年1月～2009年12月在常规治疗基础上加用阿托伐他汀10 mg治疗急性心肌梗死患者30例,取得较好的疗效,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
本院内科2008年1月～2009年12月收治急性心肌梗死患者60例,诊断符合WHO诊断标准。其中,男37例,女23例;年龄38～78岁,平均(58±5)岁。其中,前壁心肌梗死11例,下壁心肌梗死12例,下壁合并右室心肌梗死16例,下壁合并后壁心肌梗死10例;排除肾功能不全,心功能Killip分级Ⅲ、Ⅳ级,血钾>5.0 mmol/L及年龄>75岁者。60例患者随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组男16例,女14例;年龄40～72岁,平均(60±7)岁。对照组男21例,女9例;年龄42～75岁,平均(53±5)岁。两组患者的年龄、性别、病情、病程等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组给予溶栓、抗凝、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、硝酸盐、ACEI类等治疗;治疗组在此基础上加阿托伐他汀10 mg,睡前顿服,连续用药至少3个月。所有患者于治疗前后均抽血检查TC、TG、LDL的表达情况。
1.3 统计学方法
采用SPSS 11.0统计分析软件进行分析,数据以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验。
2 结果
两组患者经过积极的治疗,治疗组和对照组的TC、TG、LDL治疗后均较治疗前有显著改善,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组与对照组治疗后组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
3 讨论
急性心肌梗死(acute myocardia infarction,AMI)是冠状动脉急性闭塞血流中断,所引起的局部心肌的缺血性坏死,具有发病危急、进展迅速、有效治疗时间局限、死亡率高等特点[1-2]。
他汀类药物竞争性地抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶AHMG-CoA,减少胆固醇的生物合成,加强血液中低密度脂蛋白、胆固醇及其前体的清除,主要降低低密度脂蛋白、胆固醇[3]。且他汀类药物除了具有降血脂的作用,还具有改善心功能、增强内皮细胞功能、稳定粥样硬化斑块、减轻炎症和缓解氧化应激等作用。
阿托伐他汀是新一代组织选择性3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,通过抑制肝细胞合成胆固醇的限速酶——HMG-CoA还原酶活性,阻断或减少肝内TC合成,使血浆和组织细胞内的TC降低,促进肝内LDL-C受体合成加快、活性增强,从而降低LDL-C、TG水平。通过降低血脂,减少脂质浸润和泡沫细胞形成,起到阻断或延缓动脉粥样硬化的发展,阻断与心肌肥厚相关的不同的细胞内信号途径,阻止胚胎基因再表达所致的成纤维细胞增生,减少氧自由基,促进新生血管形成等作用。另外,它还可以抑制Na+、Ca2+交换通道,减轻缺氧导致的细胞内钙升高,延迟缺氧诱导培养的新生心肌细胞的坏死,促进内皮细胞NO的释放,改善内皮功能的失调,在大面积缺血与再灌注动物模型中具有心脏保护的作用。Mozaffarian等观察心力衰竭患者在基础治疗的同时加用他汀类药物,随访11年,较对照组死亡危险下降62%[4]。
本研究结果显示,两组患者TC、TG、LDL治疗后均较治疗前有显著改善,差异有统计学意义(P<0 ......
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