ILK\ER在子宫内膜癌组织中的表达及相关性分析(2)
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1.5 统计学处理
采用SPSS 12.0统计软件,χ2检验及Pearson相关分析,α=0.05。
2 结果
2.1 ILK在不同子宫内膜组织中的表达
ILK在正常子宫内膜及癌旁中的阳性表达率分别为5.0%(1/20)、8.8%(3/34),均显著低于其在子宫内膜癌中的表达65.0%(39/60)(P<0.001)。ILK蛋白在子宫内膜癌中的过表达率(++～+++)为51.7%(31/60),而在正常子宫内膜及癌旁组织中均为弱阳性表达,与前者比较,差异有统计学意义(P<0.001)。见表1。
2.2 ER在不同子宫内膜组织中的表达
ER在正常子宫内膜及癌旁组织中的阳性表达率分别为100.0%(20/20),94.1%(32/34),均高于其在子宫内膜癌中的表达50.0%(30/60)(P<0.001)。ER在正常子宫内膜及癌旁组织中的过表达率(++～+++)分别为85.0%(17/20)、73.5%(25/34),均显著高于其在子宫内膜癌组织中的表达6.7%(4/60)(P<0.001)。见表 1。
2.3 ILK、ER在子宫内膜癌中的阳性表达与临床病理学特征的关系
ILK在临床晚期(Ⅲ+Ⅳ期)、组织分化差(G2+G3级)、肌层浸润深(>1/2)及发生淋巴结转移的内膜癌组织中的阳性表达率显著高于临床早期(Ⅰ+Ⅱ期)、组织分化好(G1级)、肌层浸润浅(≤1/2)及未发生淋巴结转移组(P<0.05);ER在组织分化差(G2+G3)、肌层浸润程度深(>1/2)的内膜癌组织标本中阳性表达率显著低于组织分化好(G1级)、浅肌层浸润(≤1/2)组 (P<0.05),而在不同手术分期组、是否发生淋巴结转移组间的阳性表达率相比,差异无统计学意义。见表2。
2.4 子宫内膜癌中ILK与ER表达的相关性
Pearson相关分析显示,ILK的阳性表达与ER表达呈负相关,r=-0.314(P=0.014)。见表3。
3 讨论
3.1 ILK在子宫内膜癌中的表达
整合素参与介导细胞与细胞外基质(extracellular matri,ECM)之间的相互作用以及细胞内外的信号传递从而与细胞的分化、增殖、凋亡、迁移以及肿瘤的发生、侵袭和转移等过程有着密切的联系[1]。整合素连接激酶(integron-linked kinase,ILK)作为一种重要的接头蛋白和信号蛋白,在整合素和生长因子受体参与介导的上述作用及信号传递中发挥着关键作用[2-4]。目前研究结果表明,在多种肿瘤细胞中,ILK的表达随肿瘤等级的递增而增加,与肿瘤的侵袭性密切相关[5-9]。笔者的研究结果显示,ILK在子宫内膜及癌旁组织中有弱表达,而在子宫内膜癌中表达显著增高(P<0.001),并且多为中等或强阳性表达,提示ILK高表达在子宫内膜癌发生发展中起着重要作用。在子宫内膜癌中,随着病理分期、组织学分级、肌层浸润程度的增高及淋巴结转移发生,ILK蛋白的阳性表达率越来越高,这与笔者以往研究的卵巢肿瘤及宫颈肿瘤的相关研究结果一致[10-12]。研究结果提示,ILK蛋白的表达与子宫内膜癌的侵袭性生长和患者的预后密切相关。提示,ILK可能参与调节了良性到恶性的进行性阶段的进展。因此ILK可作为诊断工具服务于诊断及治疗的评估,尤其由于抑制ILK可能抑制肿瘤发生和转移,因此可以作为治疗靶点。
3.2 ER在子宫内膜癌中的表达
子宫内膜癌是激素依赖性肿瘤,研究结果表明,子宫内膜癌ER含量与其一系列临床病理特征有密切关系[13]。笔者的研究显示,ER阳性率和组织学分级有密切关系,肿瘤分化程度越高,ER阳性表达率越高,肿瘤分化程度越差者,ER阳性率越低。本组结果还显示,ER阳性表达率与肿瘤肌层浸润深度及淋巴结转移有关。由于影响子宫内膜癌预后的主要是组织学分级、肌层浸润深度及是否有淋巴结转移,因此,笔者认为ER的阳性表达在子宫内膜癌的发生、发展、转移中起重要作用,是一个可以综合反映病程、病情、病变性质的客观指标[14-17],与预后关系密切,对临床估计患者预后和临床选择激素治疗具有重要作用。
本文显示ILK和ER两项指标联合检测对于子宫内膜癌的不良分化、淋巴结转移有很大的预测作用,这对患者手术范围的选择、联合治疗和预后的判断具有重要意义。
[参考文献]
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