阿魏酸钠联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察
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2010年3月25日
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[摘要] 目的:探讨阿魏酸钠与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:选择50例2型糖尿病伴周围神经病变患者,随机将其分为治疗组(30例)和对照组(20例),在常规治疗糖尿病的基础上,两组患者饮食、降糖药物、治疗时间与治疗前相比较保持不变,并给予甲钴胺针500 μg静脉注射,每天1次。治疗组在此基础上,给予阿魏酸钠注射液300 mg溶于0.9%氯化钠溶液250 ml中,静脉滴注,每天1次,共2周,分别观察两组疗效。结果:治疗组糖尿病周围神经病变改善的临床疗效明显优于对照组(P0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者的饮食、降糖药物和治疗时间与治疗前相比保持不变,并给予甲钴胺针500 μg静脉注射,每天1次。治疗组在此基础上,给予阿魏酸钠注射液300 mg加入0.9%氯化钠溶液250 ml中,静脉滴注,每天1次,共2周。治疗观察期间两组患者均不用其他治疗神经病变、抗凝、镇痛、镇静药物。
1.3 观察项目及方法
观察两组患者治疗前后麻木疼痛等自觉症状减轻的程度,采用丹麦产NDL-200P+型肌电图仪检测正中神经、腓总神经的神经传导速度改变情况,记录正中神经、腓总神经的感觉传导速度(SNCY)。
1.4 疗效评定标准
显效:自觉症状明显改善,深浅感觉明显改善或恢复正常,膝腱反射明显好转或恢复,肌电图神经传导速度较前增加5 m/s以上或恢复正常。有效:自觉症状明显减轻,深浅感觉及腱反射未能完全恢复正常,肌电图神经传导速度增加<5 m/s。无效:自觉症状无明显减轻,深浅感觉及腱反射未明显改善,肌电图神经传导速度无改变。
1.5 统计学方法
采用SPSS 16.0统计软件,计量资料以均数±标准差表示,组间差异采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效比较
两组经过用药2周治疗后,治疗组显效13例,有效15例,无效2例;对照组显效7例,有效5例,无效8例,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 神经传导速度变化比较
两组患者治疗后正中神经、腓神经的感觉传导速度(SNCY)均有不同程度改善,以治疗组改善最为明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.O5)。见表1。
2.3 不良反应
治疗过程中两组患者未出现明显不良反应。
3 讨论
DPN是一种常见的糖尿病并发症之一,其发生机制尚不十分清楚,目前认为主要有以下两点[2]:①血液循环障碍。糖尿病微血管病变影响血管内皮细胞功能,导致小血管阻塞。②代谢障碍。高血糖激活多元醇通路,继发肌醇缺失,导致第二信使作用的Na+-K+-ATP酶的三酰甘油浓度降低,而该酶的缺失是导致轴索变性和脱髓鞘的主要原因。DPN的发生发展与长期高糖血症所致多元醇代谢亢进、肌醇减少、组织蛋白非酶糖基化以及血管性缺血缺氧密切相关。
甲钴胺是维生素B12的衍生物,可参与体内物质的甲基转换以及核酸、蛋白质和脂质的代谢,且促使神经髓鞘卵磷脂的合成,加快修复损伤的神经组织,加快神经传导速度,促进轴索再生,从而促进神经的修复,对减轻DPN患者的麻木、疼痛和感觉减退有一定作用,但效果并不令人满意[3]。而阿魏酸钠是一种非肽类内皮素受体拮抗剂[4],现代药理研究表明,阿魏酸钠可拮抗内皮素受体引起的血管收缩、升压及血管平滑肌细胞增殖;可增加一氧化氮的合成,松弛血管平滑肌,抑制ADP和胶原诱发的血小板聚集,并能明显降低增高的血浆内皮素及肾素活性,扩张微动脉,增加周围神经组织的微循环灌注,缓解神经组织的缺血缺氧,使糖尿病患者因微血管病变造成的神经损害得以恢复,从而改善神经组织的缺血缺氧状态,发挥活血化瘀、改善微循环的作用;另外,它还具有对抗自由基及过氧化物对细胞的损害作用,在体外对非酶促糖基化有抑制作用。本研究结果显示,阿魏酸钠联合甲钴胺对改善DPN具有一定的临床疗效,是治疗DPN的一种理想方法,不仅可改善神经传导速度,还可改善患者的四肢麻木、疼痛、感觉减退等临床症状。
综上所述,阿魏酸钠联合甲钴胺治疗DPN的作用是多方面的。本组实验结果也表明二者联合治疗DPN的疗效是满意的,无明显的不良反应,安全性高,为DPN的防治提供了新的途径,值得推广 ......
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