宫颈鳞癌及癌前病变组织中ILK\PTEN的表达情况(2)
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2.4 ILK、PTEN表达宫颈鳞癌临床病理特征的关系
宫颈浸润性鳞状细胞癌组ILK阳性表达率随着组织学分级的升高而增高,有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者,浸润深度≥1 cm者明显高于浸润深度<1 cm者,Ⅱ～Ⅳ期浸润癌者明显高于Ⅰ期。PTEN在有淋巴结转移者、浸润深度≥1 cm者及Ⅱ～Ⅳ期浸润癌者表达率明显低于无淋巴结转移者,浸润深度<1 cm者及Ⅰ期宫颈鳞癌者,但差异均无统计学意义(P<0.05),见表2。
与正常宫颈组和CIN I、CINⅡ组相比,*P<0.05;与正常宫颈组和CIN组相比, #P<0.01
与无淋巴结转移组比较,*P<0.05;与临床Ⅰ期组比较,△P<0.05;与浸润深度<1组比较,**P<0.01
3讨论
ILK是一种丝/苏氨酸蛋白激酶,可与整合素胞浆域结合,作用于多种与肿瘤相关的信号传导途径,促进细胞周期进行,加快细胞的生长裂变,促进新血管形成等作用对肿瘤的形成起着非常关键的作用[2]。ILK经PI3K依赖方式对激酶相关的肌动蛋白丝重组进行调节,过度表达可引起细胞壁肌动蛋白丝结构重组,形成细胞动能结构,增强了细胞迁移及侵袭能力[3]。由于这些原因,使得ILK与肿瘤的形成、浸润转移和临床预后等密切相关[4-8]。PTEN是一种抑癌基因,它不仅可以通过信号传导通路调控细胞周期,影响细胞的生长发育和凋亡,而且参与调节细胞的迁移、黏附。其广泛存在于人类多种恶性肿瘤中[9-12]。
本研究显示,宫颈浸润性鳞状细胞癌组ILK阳性表达率随着组织学分级的升高而增高,有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者,浸润深度≥1 cm者明显高于浸润深度<1 cm者,Ⅱ~Ⅳ期浸润癌者明显高于Ⅰ期。提示ILK能促进宫颈癌的发生、侵袭和转移,与宫颈癌的发生、发展密切相关。PTEN阳性表达率在正常宫颈组织明显高于宫颈鳞状细胞癌组,差异具有统计学意义(P<0.05)。随着临床分期的增高、浸润深度的增加、淋巴结的转移,PTEN的表达越低,而ILK的表达逐渐增高,说明ILK和PTEN与宫颈癌的发生、发展密切相关,且二者表达呈负相关,其机制可能与PTEN失活(可表现为突变)和(或)丢失,使ILK持续活化,从而导致了肿瘤细胞的增殖、癌变[13]。
ILK及PTEN在肿瘤形成中的作用以及二者之间的关系,提示它们在宫颈癌诊断治疗中的前景。肿瘤的形成和转移是多种相关因子和信号通路共同作用的结果,而ILK及PTEN在宫颈癌中的具体作用机制尚有待于进一步研究。
[参考文献]
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