高血压患者糖代谢状态及其相关因素探论(2)
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1.3 方法
所有受检患者需晚餐后禁食12～14 h,次日清晨抽血,分别测定血糖、TC、TG、HDL-C和LDL-C。血糖测定采用己糖激酶法[4],血清总胆固醇(TC)及三酰甘油(TG)采用酶法,HDL-C测定采用磷酸钠-镁沉淀法,LDL-C测定采用选择性清除法[5]。
1.4 糖代谢异常的诊断标准
口服75 g葡萄糖进行耐量试验(OGTT),空腹、服糖后2、3 h,均达到或超过糖尿病的诊断标准[6],即空腹血糖以及服糖后1、2、3 h血糖分别为5.80、10.56、9.20、8.10 mmol/L。
1.5 统计学处理
使用SPSS 11.0软件进行数据处理。变量用x±s表示其分布特征;多因素分析采用Logistic回归分析。
2 结果
2.1 高血压患者不同糖代谢状态所占数目及其构成比
五组分类中,NGT组、DM组、IFG组、IGT组和(IFG+IGT)组的例数和构成比分别为53(31.7%)、45(26.9%)、22(13.2%)、41(24.6%)和6(3.6%),其中在DM组、IFG组和IGT组上,男女数目经统计,P<0.05,差异有统计学意义。见表1。
2.2 不同年龄段高血压患者糖代谢异常组例数的分布情况
将糖代谢异常组的患者按每10岁为1个年龄段分成4个年龄亚组,不同年龄段糖代谢异常发生情况,见表2。
2.3 Logistic回归分析
2.3.1 正常葡萄糖耐量(NGT)组和糖尿病(DM)组选取DM为因变量,年龄、性别、婚姻状况、BMI、T2DM家族史、TC、LDL-C等为自变量进行分析,其中β反映其他变量因素固定后,某危险因素X=1与X=0相比,发生DM的对数优势比,OR=eβ。下同,结果见表3。
2.3.2 正常葡萄糖耐量(NGT)组和血糖调节异常(IGR)组选取IGR为因变量,年龄、BMI、吸烟、饮酒、EH家族史、TG、LDL-C、HDL-C等为自变量进行分析,结果见表4。
3 讨论
原发性高血压病与搪尿病存在共同的发病基础,两者均为代谢综合征的主要成分。研究显示,糖尿病患者中有65%～70%的患者伴有高血压[2],而高血压患者同样存在大量的糖代谢异常。高血压人群普遍存在胰岛素敏感性低下、Ca2+-ATP酶活性减弱和胰岛素跨膜信息传递障碍,高血压病程越长,胰岛素抵抗(IR)越严重[1],本研究中高血压患者糖代谢异常的发生率高达68.3%。在对高血压患者不同糖代谢状态所占数目及其构成比的研究中,DM组、IFG组和IGT组的男女数目经统计,P<0.05,差异有统计学意义。可能的原因有:男性的酗酒率远远大于女性;群体生活压力大;该性别在 46～55岁和56～65岁两个年龄段的数目远远大于女性;地区差异或样本量偏小等。对正常葡萄糖耐量(NGT)组和糖尿病(DM)组患者进行Logistic回归分析时,选取DM为因变量,年龄、性别、婚姻状况、腰围、臀围、身高、体重、BMI、吸烟、饮酒、EH家族史、T2DM家族史、TG、TC、LDL-C、HDL-C等为自变量进行分析,结果显示血脂以LDL-C的改变最为明显。对正常葡萄糖耐量(NGT)组和血糖调节异常(IGR )组患者进行logistic回归分析时,选取IGR为因变量,年龄、BMI、腰围、吸烟、饮酒、EH家族史、T2DM家族史、TG、TC、LDL-C、HDL-C等为自变量进行分析,结果以血脂指标中的LDL-C和HDL-C改变为最明显。可见,血脂异常也是高血压患者潜在的危险因素。其主要表现为三酰甘油增高、高密度酯蛋白降低、低密度脂蛋白升高。其发生机制可能为胰岛素抵抗或缺乏时,胰岛素受体数目相对减少,脂蛋白酶(LPL)活性降低,富含三酰甘油的脂蛋白(TGRL)清除减少[4]。随胰岛素抵抗的加重和(或)胰岛归细胞分泌功能的失代偿,导致血糖升高,发展为糖尿病。同时,高的VLDL可使HDL中的胆固醇与VLDL核心中的TG交换增加,另外由于HDL基化,LPL活性降低,细胞代偿性分泌增加[2],高密度酯蛋白-胆固醇(HDL-C)降解也随之增加。
综上所述,糖尿病、血脂和高血压疾病存在有一定的内在联系,其多伴有脂质代谢异常,高血压患者的代谢障碍患病率的日益增高及患病数量的不断增大,心脑血管疾病的发生率也随之上升,这将会对人群健康及经济负担造成巨大影响[5]。因此,一旦怀疑,应积极干预,及时进行危险因素评估,积极进行血脂监测及调脂措施,改善胰岛素抵抗,为防治和减少糖代代谢异常的发生,提供更可行的、有效的、必要的方法。
[参考文献]
[1]张心刚,孙兆青,张新忠,等 ......
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