男性急性冠脉综合征血清睾酮与AngⅡ水平相关性研究(2)
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1.2 研究方法
1.2.1 标本的收集各组均于入院后未给予任何处置和治疗前抽取静脉血5 ml,静置待血液凝固后离心分离出血清,-70℃冰箱冷冻保存,统一测定。
1.2.2 血清睾酮、游离睾酮的检测方法检测方法均采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked emmunosorbent assay,ELISA)测定,试剂盒由 Sigma公司提供,测定步骤严格按照试剂盒说明书进行。
1.2.3 AngⅡ的检测方法采用放射免疫法(radioemmuno assay,REA)测定,试剂盒由Sigma公司提供,测定步骤严格按照试剂盒说明书进行。
1.3 统计学处理
所有计量资料以x±s表示,采用统计软件SPSS 13.0对结果进行分析,两样本均数比较采用t检验,各变量相互关系采用Logistic回归分析和直线相关分析,正态性检验采用D检验,相关系数的统计意义检验采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般情况比较结果
对4组研究对象进行基本资料的收集和比较,AMI组和UAP组血三酰甘油、总胆固醇水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其余指标比较,差异均无统计学意义,1 mmHg=0.133 kPa,见表1。
2.2 冠心病各组和对照组血清睾酮、游离睾酮与AngⅡ水平变化
AMI组与UAP组的血清游离睾酮和AngⅡ水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),见表2。
2.3 影响ACS发生的多元logistic回归分析
以ACS之有无为应变量(有=1,无=0),以年龄、体重指数、收缩压、舒张压、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、血尿素氮、血肌酐、丙氨酸氨基转移酶、血清睾酮、游离睾酮、AngⅡ水平为自变量,进行多元逐步非条件logistic回归分析,逐个剔除(向前法和向后法)不显著变量,在α=0.05水平上,拟合主效应模型,结果血清游离睾酮、AngⅡ、总胆固醇水平进入回归方程,结果见表3。
2.4 ACS患者血清游离睾酮和AngⅡ水平的相关性
AMI组和UAP组合并后(n=60)血清游离睾酮(X)和AngⅡ(Y)水平相关分析,直线回归方程为Y=-5.371X+297.825,r=-0.463,P=0.007,表明二者之间呈负关。
2.5 对照组血清游离睾酮和AngⅡ水平的相关性
r=0.1913,tr=1.084 2,t0.05(28)=1.084 2,tr0.05,相关系数相比,差异无统计学意义。
2.6 ACS患者总胆固醇水平和AngⅡ水平的相关性
AMI组和UAP组合并后(n=60)总胆固醇水平和AngⅡ水平的相关分析,r=0.231 6,tr=1.209 4,t0.05(58)=2.000,tr0.05,相关系数相比,差异无统计学意义。
2.7 ACS患者血清游离睾酮和AngⅡ水平的正态性检验
AMI组和UAP组合并后(n=60)血清游离睾酮和AngⅡ水平的正态性分析,n=60,y0.05(60)= -2.17,D血清游离睾酮=0.300 4,y血清游离睾酮=-1.098 3,y血清游离睾酮>y0.05(60),D AngⅡ=0.321 9,yAngⅡ=-1.037 2,yAngⅡ>y0.05(60),P<0.05,不拒绝各组数据的整体为正态的假设。
3 讨论
炎性反应和免疫机制在冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic herat disease, CAHD)发生、发展过程中的作用是近年来研究的热点,急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)与炎性反应的激活有关, 炎性反应激活可导致动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)斑块破裂、溃疡、血栓形成等一系列的反应,是ACS的始动因素之一[1]。
有报道认为,血管紧张素Ⅱ可激活多种前炎性因子的表达,增加单核细胞、巨噬细胞在血管壁的聚集,诱发动脉粥样斑块的破裂,导致急性冠状动脉综合征[2],因而本实验观察了急性冠状动脉综合征患者血清AngⅡ水平的变化。本研究结果显示,AMI组和UAP组血清AngⅡ水平明显高于对照组,差异有统计学意义,说明AngⅡ水平增加可能是导致斑块破裂的原因之一,AngⅡ可能是通过以下途径参与了急性冠状动脉综合征的发生发展过程,首先AngⅡ可使冠状动脉痉挛,冠状动脉痉挛可使斑块上的压力增加,诱发斑块破裂,其次有研究表明AngⅡ可以促进脂氧合酶(lipoxygenase-1, LOX-1)的表达,从而促进急性冠状动脉综合征的发生[3],尚有研究表明AngⅡ可促进斑块纤维帽平滑肌细胞凋亡,造成AS斑块不稳定[4],Dimmeler等[5]将脐静脉内皮细胞与不同浓度的AngⅡ孵育,结果发现AngⅡ呈浓度依赖性的促进内皮细胞凋亡、凋亡高峰为18 h, AngⅡ受体阻滞剂可阻止细胞凋亡,内皮细胞凋亡降低内膜舒张功能,并启动炎性反应,促进急性冠状动脉综合征发生。而且,AngⅡ还可通过激活血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)而促进斑块破裂后的继发血栓形成[6]。
已有研究发现许多男性不稳定心绞痛、心肌梗死患者血浆睾酮较正常人明显低下[7]。本研究结果显示AMI组和 UAP组血清游离睾酮水平与对照组比较差异有统计学意义,与以往研究成果相同,表明血清游离睾酮水平降低可能与ACS的发生和进展有关,其机制可能与以下几种因素有关:①由于血清游离睾酮水平降低导致前列腺素的合成和释放减少,使血栓素A2/前列环素比值升高,诱发冠脉痉挛,促进血小板聚集,增强纤溶酶原激活抑制因子活性,促进血栓形成;②由于血清游离睾酮水平降低导致冠脉收缩作用加强;③由于血清游离睾酮水平降低导致对核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的抑制作用减弱,因而NF-κB表达增加,由于NF-κB表达增加上调了AngⅡ基因的表达,所以AngⅡ合成增加并且促进了冠状动脉粥样硬化斑块破裂,从而参与了ACS的发生和发展,本研究结果显示ACS患者血清游离睾酮和AngⅡ水平之间呈负关也证明了这一点 ......
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