轮状病毒性肠炎与非轮状病毒性肠炎对心肌酶谱的影响(2)
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目前研究发现,肠上皮细胞膜上存在轮状病毒受体,轮状病毒外壳蛋白VP4是病毒感染细胞的吸附蛋白,通过与靶细胞受体结合而进入上皮细胞[3-4]。病毒侵入肠道后,主要在十二指肠和空肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制,使细胞发生变性、坏死,微绒毛肿胀不规则和变短[5-6]。受累的肠黏膜上皮细胞脱落火罐网,固有层可见淋巴细胞浸润,因此,小肠黏膜回吸收水分和电解质能力受损而形成腹泻;另一方面,继发的双糖酶分泌不足使食物中糖类消化不完全而积滞在肠腔内,并被细菌分解成小分子的短链有机酸,使肠液的渗透压增高,加重呕吐和腹泻。
轮状病毒于1973年由澳大利亚Bishop用电镜方法在秋冬季肠炎患儿十二指肠黏膜活检标本及粪便中发现,1975年国际病毒学会将该病毒命名为轮状病毒,并确认是婴幼儿腹泻的主要病原体。近年来发现轮状病毒不仅可引起肠道感染,而且可累及中枢神经系统、呼吸系统及其他系统,心肌也可同时受损[1],CK是一种器官特异酶,CK-MB几乎只存在于心肌内,因此是心肌损伤特异而敏感的指标。HBDH主要存在于心肌内,当心肌受损时,HBDH释放入血中,因此也有较重要的参考价值。
据文献报道,轮状病毒性肠炎时,心肌损害发生率高达50%～70%,因此,轮状病毒感染已成为婴幼儿病毒性心肌炎的常见病因之一[7]。对于儿童轮状病毒可引起心肌炎而导致猝死[8]。心肌酶谱是反映心肌受损的一项较敏感的生化指标。近年来,有研究者观察到,轮状病毒性肠炎的患儿急性期可有血清心肌酶的增高,增高的比例随个案报道而有不同,有研究认为可高达95.7%[9-10]。且不同年龄段的患儿的心肌酶升高的比例不同,以19～24个月的比例最高,达85.7%[11-12]。说明这一年龄段的患儿与外界接触的机会较多,远远多于其他年龄段的患儿,因此感染病毒的机会多,从而导致致病的比率较高。
本文资料显示,两组心肌酶AST、LDH、α-HBDH、CK、CK-MB显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。收治的64例轮状病毒性肠炎患者经检测后,发现其中47例心肌酶谱升高,给予治疗后,心肌酶谱升高的47例患者AST、LDH、α-HBDH、CK、CK-MB较治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。综上所述,轮状病毒性肠炎心肌酶谱改变较非轮状病毒性肠炎明显。心肌酶谱的检测可作为早期诊断该病的指标之一,并作为常规生化检查项目,以便早期诊断、判断病情、估计预后。
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[8]Blutt SE,Kirkwoody,Parreno KL,et al. Rotavirus anti-naemiand viraemia:a common event[J] ......
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