亚低温冬眠在重度脑挫裂伤治疗中的应用研究(2)
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亚低温冬眠组患者的CEO2和AVDO2明显降低,与常温组比较差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
2.3 血糖
亚低温组患者早期常见的高血糖得到了控制,伤后3～7 d的血糖值显著低于对照组(P<0.05),基本上恢复正常,见表3。
3 讨论
重型颅脑损伤死残率较高,亚低温状态脑保护治疗不仅能显著降低重型颅脑损伤的死亡率和改善预后,而且无严重并发症,是防治继发性脑损害的重要方法。其机制是:保护血脑屏障、减轻脑水肿;抑制高糖血症;降低脑细胞氧耗量;抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用;减少神经细胞钙内流、阻断钙对神经元的毒性作用;减少脑细胞结构蛋白破坏,促进脑细胞结构和功能修复;减少神经元凋亡[1]。从本组临床对比结果可以看出:亚低温组的死残率较常温组下降比较明显。重型颅脑创伤后早期发生的脑缺血、缺氧改变是导致继发性脑损害的主要原因之一。临床研究结果显示,重型颅脑创伤后早期的脑缺血、缺氧发生率高达90%,所导致的后果是加重颅脑神经细胞的继发性损害,是一个恶性因果循环,对患者预后影响较大[2],而亚低温治疗能够显著降低患者脑的氧耗,减轻脑水肿,保护正常神经细胞免受影响,从而改善预后,提高患者的生活质量。
本临床研究通过对重型颅脑损伤患者动、静脉血气值变化的对比,反映脑细胞的氧耗情况,进而可以反映脑血流的大致情况。CEO2的变化可以反映脑的氧耗情况,亚低温组的CEO2明显低于常温组的CEO2,证明亚低温能显著降低脑氧耗。30～34℃低温能显著抑制脑损伤后谷氨酸和甘氨酸的生成和释放,能明显抑制损伤后脑组织多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺等单胺类物质及内源性阿片肽的生成和释放,从而抑制脑损伤后神经细胞的损害作用。此外,亚低温状态能有效保护血脑屏障,减轻脑水肿。有研究发现[3],伤后30 min开始亚低温治疗能显著减轻脑挫裂区血脑屏障的破坏,有效减轻脑水肿程度,同时亚低温时能降低颅内血容量,从而降低颅内高压。CEO2与AVDO2的变化可以反映全脑的氧耗情况,为临床救治重型颅脑创伤和判断预后提供科学的依据。
有临床研究证实:重型颅脑创伤患者血糖与颅内压及预后有显著线性关系,即颅内压较高、血糖值较高组的预后比较颅内压低、血糖较低组明显要差。因此早期血糖的监测亦可作为预测重型颅脑创伤预后的指标[4]。
从本次研究可以看出,亚低温冬眠治疗可有效抑制重型颅脑损伤后的高糖血症,故可以改善重型颅脑损伤患者的预后。这可能是因为在亚低温冬眠状态下,低温及持续镇静能抑制重型颅脑创伤后的应激反应,抑制创伤后儿茶酚胺等内源性毒性物质的生成和释放,同时也抑制损伤后白细胞三烯生成和释放[5]。患者的高代谢状态降低,同时亚低温冬眠使患者的氧耗减少,从而抑制了颅脑损伤患者的高糖血症。本组临床研究数据显示,亚低温组的血糖较常温组明显降低,两组比较差异有统计学意义,可以证明亚低温冬眠疗法能够有效降低重型颅脑损伤患者的血糖水平,并改善其预后。
[参考文献]
[1]江基尧,朱诚,罗其中.现代颅脑损伤学[M].2版.上海:第二军医大学出版社,2004:619-621.
[2]只达石,张赛,林欣.亚低温治疗对重型颅脑损伤急性期脑氧分压和脑温的影响[J].中华神经外科杂志,2001,17(1):38.
[3]徐如样,王伟民.现代颅脑损伤救治策略[M] ......
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