[摘要] 心肌持续性缺血导致急性心肌梗死是临床常见急症。有效、及时的血液灌注来恢复心肌血流灌注是抢救成功的关键,但是再灌注过程中存在心肌细胞凋亡的问题。因此,探索缺血再灌注细胞凋亡的机制、再灌注过程中心肌细胞凋亡的诱发因素成为了临床的重要课题。本文综述了心肌缺血再灌注细胞凋亡(Ischeia/repefusionInjury,IRI)与Carvedilol干预治疗及该研究领域的最新进展。

    [关键词] 心肌缺血再灌注;细胞凋亡;Carvedilol治疗

    [中图分类号] R542.2 [文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2010)05(b)-134-02

    Jenning在1960年首次提出心肌缺血再灌注损伤这个概念。后来由于认识和研究急性心肌缺血及其基因表达对防治急性心肌缺血疾病具有无可比拟的临床应用价值,心肌缺血再灌注损伤的研究已经成为心血管疾病研究的热点。早期的研究发现,心肌持续性缺血能够导致组织损伤和细胞死亡甚至急性心肌梗死,早期再灌注能够有效缓解心肌缺血损伤,但是临床观察又发现,再灌注后虽然心肌供血改善了,却加重了单纯心肌缺血所造成的损伤,患者常会出现以下症状:持久性心室收缩功能低下、心律失常、梗死面积增大等。病理变化表现为:细胞膜和细胞器膜完整性破坏、微血管损伤、心肌细胞水肿、肌纤维断裂等超微结构的改变和无再灌注等 ......