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编号:12032032
儿童微小病毒B19感染的临床检测分析
http://www.100md.com 2010年5月25日 林泽军
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    参见附件(1376KB,2页)。

     [摘要] 目的:探讨儿童微小病毒B19感染的临床检测及分析。方法:采用回顾性分析方法,分析本院收治的微小病毒B19感染患儿临床资料。结果:观察组B19-IgM和B19-IgG阳性检出率均高于对照组,其中血小板减少性紫癜和再生障碍性贫血组P<0.05,差异有统计学意义;心肌炎组差异无统计学意义。结论:微小病毒B19感染再生障碍性贫血危象、血小板减少性紫癜与心肌炎患儿的关系密切,其阳性率的检出为进一步指导临床治疗有重要意义。

    [关键词] 儿童;微小病毒B19;检测

    [中图分类号] R725.9 [文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2010)05(c)-064-02

    微小病毒B19是一种可使小儿患病的小DNA病毒,常引起再生障碍性贫血危象、血小板减少性紫癜、关节炎、川崎病、脑炎、急性肝炎及机体免疫功能下降等疾病[1]。本研究通过对本院收治的120例患儿的临床资料进行分析,现报道如下:

    1 资料与方法

    1.1 临床资料

    选取本院2006年3月~2009年1月儿科收治的特发性血小板减少性紫癜35例、心肌炎25例、再生障碍性贫血60例患儿作为观察组,其中,男70例,女50例,年龄3个月~14岁,平均(5.5±3.5)岁,所有患者均参照《实用儿科学》(第7版)中的诊断标准进行诊断,同时选择同时期本院体检的健康儿童50例作为健康对照组,两组儿童在性别构成比、年龄等一般资料比较,差异无统计学意义,P>0.05,具有可比性。

    1.2 方法

    通过ELISA法检测两组儿童血清中B19-IgM和B19-IgG。操作步骤:吸取1∶100稀释的血清100 μl,加入重组B19壳蛋白包被的反应孔,加入5 μl类风湿因子吸附剂,37℃孵育1 h,洗板机洗涤3~5 min,加入过氧化物酶标记的羊抗人多克隆IgM(IgG)100 μl,37℃孵育30 min,洗板机洗涤3~5 min,吸取未发生反应的抗体,TBM底物液100 μl,室温放置10 min,加入100 μl终止液,通过酶标仪测A450 nm(OD)的值,以0.30~0.45作为界限值,当待测孔阳性,A>0.45;阴性,A<0.30。

    1.3 统计学处理

    采用统计学软件SPSS 12.0建立数据库,通过χ2检验分析。

    2 结果

    2.1 观察组与对照组B19-IgM和B19-IgG阳性检出率比较

    见表1。

    2.3 不同病例组和对照组B19-IgM和B19-IgG阳性检出率的比较

    见表2。

    3 讨论

    微小病毒B19以在红系祖细胞、巨核细胞、内皮细胞及肌细胞等处存在的特异性受体P抗原来对多系统造成炎症反应[2],常引起再生障碍性贫血危象、血小板减少性紫癜、心脏受损等症状。本研究通过对患有特发性血小板减少性紫癜、心肌炎、再生障碍性贫血的观察组和健康对照组儿童进行比较,观察组B19-IgM和B19-IgG阳性检出率均明显高于对照组,P<0.05,提示B19感染与特发性血小板减少性紫癜、心肌炎、再生障碍性贫血有密切关系。另外本研究还发现血小板减少性紫癜患儿B19-IgM阳性率明显高于对照组,提示B19感染可能与特发性血小板减少性紫癜有关,有资料显示B19感染主要有中枢型和外周型,中枢型是HPVB19外结构蛋白NS-1具有对巨核细胞的细胞毒性,能够抑制巨核细胞克隆;外周型是B19使免疫介导抗血小板抗体产生,导致单核巨噬系统吞噬血小板[3-5]。病毒B19对骨髓系的红系成分有明显亲和性,以幼稚红细胞为靶细胞,特异性的感染和溶解靶细胞,导致红细胞特异性生成停滞,出现一过性再生障碍性贫血。本组中再生障碍性贫血患儿的B19-IgM和B19-IgG阳性检出率均明显高于对照组。另外有研究表明,微小病毒B19特异性受体的血管内皮细胞和心肌细胞与病毒结合,侵袭心肌发生炎性改变引起心肌炎。但本研究中心肌炎患儿的B19-IgM和B19-IgG阳性检出率高于对照组,但差异无统计学意义,其结果有待于扩大病例数进一步探讨。

    综上所述,微小病毒B19感染再生障碍性贫血危象、血小板减少性紫癜、心肌炎患儿三者关系密切,前二者阳性率的检出为进一步指导临床治疗有重要意义。

    [参考文献]

    [1]陈斯一,沈晓娜,陈慧.人微小病毒B19感染与小儿血液系统疾病的相关性初步研究[J] ......

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