左-卡尼汀在心内直视手术中对心肌的保护作用(2)
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1.3 统计学处理
所有计量资料用均数±标准差(x±s)表示。用SPSS 16.0统计软件进行分析,两组比较采用独立分组t检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效
两组患者术后心脏彩超,心电图,胸片,血常规等复查后均达到治愈标准,顺利康复出院。
2.2两组患者CK,CK-MB水平比较
两组患者血清CK、CK-MB水平在术前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组血清CK水平在升主动脉开放后显著升高,于24 h达高峰。其中实验组升高水平在2、24及72 h较对照组低(P<0.05);在升主动脉开放后血清CK-MB水平于2 h达高峰,在2、24及72 h实验组血清CK-MB水平较对照组低(P<0.05)。见表1。
2.3两组患者cTnT、cTnI水平比较
两组患者血清肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白I(cTnI)水平于术前比较,差异无统计学意义(P>0.05),于主动脉开放后均有明显的升高,其中实验组升高幅度在2、24及72 h较对照组低(P<0.05),2 h尤其明显(P<0.01)。见表2。
3 讨论
目前,临床上广泛采用的心肌保护方法为低温停跳法,即在全身低温体外循环下,心肌局部深低温、同时经冠状动脉灌注冷停搏液使心脏暂时停跳(搏)的方法。冷晶体心脏停搏液在降低心肌氧耗、减轻心肌缺血再灌注损伤等方面的作用广泛,但随着研究的深入,其作用已被证实是不充分的,心脏在低温停跳期间仍不可避免受到心肌缺血、缺氧再损伤的影响[1]。
左-卡尼汀(L-carnitine,L-CN,以下简称L-CN)又名左旋肉碱,为水溶性季铵类化合物。心肌细胞内的脂类代谢过程必须有L-CN的参与才能使脂肪酸的β-氧化通过三羧酸循环,协助细胞维持生理活动所需的能量[2]。因此,缺乏L-CN可导致心肌细胞功能严重障碍[3]。 L-CN可使缺血心肌从糖酵解转向为脂肪酸氧化,使心肌细胞能量代谢得以恢复,L-CN能增强卡尼汀乙酰转移酶活性,促进再灌注期糖的有氧氧化,改善能量代谢[4]。同时临床研究也证实,缺血缺氧过程中可作为氧自由基清除剂和某些毒性物质的拮抗剂[5],在缓解氧化应激、减少脂质过氧化中均具有明显的作用[6]。在心肌缺血缺氧条件下,体内原有的对抗氧自由基内源性抗氧化防御系统不能完全清除自由基时,通过补充外源性L-CN,有利于膜的及时修复,起到次级抗氧化防御屏障的作用,减少了细胞损伤。
心肌缺血缺氧产生大量氧自由基,同时能量代谢障碍引起细胞离子分布异常、细胞内环境紊乱,造成心肌细胞不可逆损伤,引发溶酶体酶外漏,细胞溶解,最终导致细胞死亡和组织坏死。心肌酶的释放提示细胞不可逆损伤的开始。本实验结果显示,再灌注后两组血清中CK、CK-MB含量均远比心脏停搏前高,说明心脏术后心肌细胞明确存在损伤。这可能是由于手术操作、CPB时间等因素对心脏打击所造成的心肌损害所致。而在具体数据比较上,实验组CK、CK-MB水平的升高幅度与对照组相比较均有明显降低,并在短时间内几乎降至正常,说明实验组的心肌保护作用优于对照组。本实验同时进行了肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTnI)的比较,这二者被认为是当前心肌损伤特异性最高的生化指标。而结果显示肌钙蛋白I(cTnI)和肌钙蛋白T(cTnT)水平各时段的升高幅度均明显低于对照组,说明通过加入外源性L-CN可提高心肌细胞抗心肌缺血再灌注损伤能力,从而减少心肌细胞的损伤。
综上所述,本研究表明L-CN作为心脏停搏液的添加成分,能够改善心脏直视手术中心肌细胞的能量代谢情况,减少心肌细胞损伤,加速细胞恢复,在一定程度上对心肌起到了保护作用。
[参考文献]
[1]曾志勇,王志农,徐志云,等.缺血预处理对体外循环中心肌磷脂酶A:活性和细胞膜微粘度变化的影响[J].中国循环杂志,2003,18(5):385-387.
[2]黄敏,李伦明,陈美婵.左-卡尼汀在体外循环心瓣膜置换术中的心肌保护作用[J].中国现代医生,2007,45(17):72-73.
[3]李艳琴,姚灵锡.左卡尼汀注射液治疗心力衰竭46例疗效观察[J].中国医药导报,2009,6(10):87-88.
[4]Calvani M, Reda E, Arrigoni Martelli E. Regulation by carnitine of myocardial fatty acid and carbohydrate metabolism under normal and pathological conditions[J] ......
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