氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛临床疗效分析(2)
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1.4 疗效判断标准
1.4.1 心绞痛疗效判定标准显效:心绞痛临床症状消失或心绞痛发作次数减少>80%以上,硝酸甘油用量减少>80%以上。有效:心绞痛发作次数减少50%～80%,硝酸甘油用量减少50%～80%。无效:心绞痛发作次数减少<50%,硝酸甘油用量减少<50%。
1.4.2 心电图疗效判定标准显效:静息性心电图缺血性改变恢复正常,次级量运动试验阳性转阴性。有效:心电图ST段治疗后回升0.1 mV以上,但未达到正常水平,或主要导联倒置T波由平坦转为直立。无效:心电图无改善或达不到上述标准者。总有效=显效+有效。
1.5 统计学方法
所有数据统计均采用SPSS 13.0软件统计处理,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,组间比较分析采用t检验,计数资料以率表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较
对照组85例,其中,显效28例,占32.9%;有效39例,占45.9%%;无效18例,占21.2%;总有效率占78.8%。治疗组85例,其中,显效37例,占43.5%;有效41例,占48.2%%;无效7例,占17.1%;总有效率占82.9%。两组临床疗效比较,差异有统计学意义(χ2=12.79,P<0.05)。
2.2 两组指标变化比较
观察两组治疗前后心绞痛发作次数、ST变化、血小板计数及纤维蛋白原水平等指标,其中两组4项指标治疗前后的详细变化情况见表1。从表1中可知,治疗组心绞痛发作次数、ST变化及纤维蛋白原水平治疗后与治疗前相比,差异有统计学意义,均P<0.05。对照组仅ST变化指标在治疗后与治疗前相比,差异有统计学意义,P<0.05。
2.3 不良反应
两组患者在治疗期间,治疗组3例出现皮肤淤点,1例出现白细胞轻度下降,2例出现胃肠道反应。对照组2例出现皮肤淤点,1例出现胃肠道反应。胃肠道反应给予对症治疗后均缓解,其余均无须给予任何处理,均不影响治疗,均未出现出血皮疹、严重出血、药物过敏等情况。两组不良反应经比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的一组临床疾病,为一种急性冠状动脉综合征。目前随着我国医学的不断发展及对冠状动脉造影及动物实验的大量研究,已确认不稳定型心绞痛的发病机制主要是因冠状动脉内粥样斑块的纤维帽破裂,诱发血小板聚集及黏附增加,从而使得血栓形成,引起冠状动脉血管痉挛,不完全阻塞,造成因冠状动脉血流减少而出现缺血性胸痛发作[3]。该病具有发病急、病情凶等特点,若不能对患者进行及时的治疗,极易引起急性心肌梗死的发生[4]。
阿司匹林是广泛运用于临床的抗血小板药物。目前也是医院对不稳定型心绞痛治疗的主要药物。因阿司匹林能与环氧化酶(COX)里部分丝氨酸残基产生不可逆的乙酰化反应,从而使酶失活,造成花生四烯酸代谢的抑制,使得血栓素磷脂酶(A2)的产生减少,而达到血小板聚集受到抑制的功能。故阿司匹林具有较好的降低高凝状态、血栓前状态的特点,从而使得心脑血管疾病的死亡率与致残率降低。然而,血栓素仅是血小板活化的一条转移途径,阿司匹林不能通过其他途径来对抗血小板聚集抑制。
氯吡格雷属噻吩吡啶类化合物,是一种强效新型的抗血小板聚集抑制剂,能与血小板表面腺苷环化酶偶联的二磷酸腺苷(ADP)受体结合,继发二磷酸腺苷(ADP)介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物活化并抑制其他激动剂诱导的血小板聚集,发生不可逆性抑制血小板聚集,从而减少血管中血栓的形成[5]。血小板聚集主要是通过磷酯酶C的激活、磷脂酶(A2)的活化引起花生四烯酸的水平增加及腺苷酸环化酶的抑制来转移途径的,故在对抗血小板聚集时,作用于两个想独立的信号,进行两个信号的同时抑制,更强于其中一个信号的抑制,故氯吡格雷对抗血小板聚集抑制具有更好的效果,且氯吡格雷对抗血小板聚集抑制不会影响到花生四烯酸或环氧化酶的代谢。
笔者通过对2008年11月~2009年11月本院住院的不稳定型心绞痛患者170例,分别给予常规治疗及在常规治疗上给予氯吡格雷治疗,结果表明给予氯吡格雷治疗组临床疗效好于未给予氯吡格雷治疗组。故在对不稳定型心绞痛患者给予治疗时,可在常规治疗基础上应用氯吡格雷,从而更好地改善患者的症状,控制其心绞痛的发作频率。
[参考文献]
[1]黄宁生.氯吡格雷治疗无ST段上抬的急性冠状动脉综合征疗效观察[J].河北医学,2004,10(6):522.
[2]中华医学会心血管病会,中华心血管杂志编辑委员会 ......
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