IL-17及IFN-γ在溃疡性结肠炎中的表达(2)
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过去人们认为Th1细胞是自身免疫性疾病发病的主要原因,但缺乏IFN-γ、IFN-γR或STAT1的动物对试验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)和类风湿性关节炎和实验性自身免疫性葡萄膜(EAU)高度易感;STAT1缺陷鼠可发生严重的EAE,伴有中枢神经系统(CNS)Mф、中性细胞浸润,这说明除Th1外,还存在另一类能诱导自身免疫的细胞亚群[7]。因此,以前关于Th1细胞是引起自身免疫病的主要效应细胞的报道是一种误解。在类风湿性关节炎(RA)、多发性硬化、哮喘、狼疮和移植排斥反应中IL-17的表达都增加[8]。Kotake等人研究提示在类风湿性关节炎患者关节滑液中IL-17的含量,明显高于骨性关节炎患者关节滑液中IL-17的含量。由此可见,Th17细胞很可能在自身免疫病中发挥关键性作用。
Ogawa A[9]应用抗-CD3或抗-CD68与抗-IL-17进行双重染色,发现T细胞和单核/巨噬细胞是UC患者炎症局部IL-17的来源。这与IL-17的生物学特性一致,因此,可以说来源于T细胞和单核/巨噬细胞的IL-17,可以诱导并维持UC黏膜炎症应答,并证实了IL-17表达与疾病活动指数呈正相关,局部IL-17浓度的高低也反映了UC疾病炎症的严重程度。 本实验用ELISA方法检测UC患者结肠组织和外周血单核细胞Th17类细胞因子IL-17和Th1类细胞因子IFN-γ的表达,结果为UC组结肠组织中IL-17表达明显增高;而UC组结肠组织IFN-γ及血单核细胞IL-17、IFN-γ表达均无显著增加。说明局部IL-17增高,可以引发UC的发病。目前生物治疗在溃疡性结肠炎的治疗中发挥着越来越重要的作用[10],通过本实验我们可以进一步推测阻断IL-17分泌可能为治疗UC的一个新的手段。
[参考文献]
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