DC在HCV持续感染中的作用
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2010年8月5日
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李姣锋 河南省洛阳市卫生学校;
【摘要】慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染的特征是HCV特异性CD4+和CD8+T细胞应答减弱,树突状细胞(DC)成熟和功能障碍,抗原加工、处理和提呈功能失调,导致HCV特异性T细胞免疫应答减弱或缺失。本文介绍了DC的功能特点,分析了HCV感染后外周血中DC数量的下降、DC及其亚群功能障碍及DC分泌因子的变化。得出慢性HCV感染时,DC数量减少和功能降低,产生的IL-12和IFN-α减少,IL-10增加,导致HCV特异性T细胞应答减弱,很可能是病毒持续感染的重要原因。
【关键词】 丙型肝炎病毒 树突状细胞 免疫应答
【分类号】R392
HCV为单股正链RNA病毒,属黄病毒科。HCV急性感染后70%～80%的感染者不能清除体内的HCV,病程迁延不愈,发展为慢性感染,一部分甚至发展为肝硬化和肝癌。慢性HCV感染的特征是HCV特异性CD4+和CD8+T细胞应答减弱,其机制目前还不清楚。但大多数学者认为,HCV感染引起DC成熟和功能障碍
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HCV为单股正链RNA病毒，属黄病毒科。HCV急性感染后70%～80%的感染者不能清除体内的HCV，病程迁延不愈，发展为慢性感染，一部分甚至发展为肝硬化和肝癌。慢性HCV感染的特征是HCV特异性CD4和CD8T细胞应答减弱，其机制目前还不清楚。但大多数学者认为，HCV感染引起DC成熟和功能障碍，抗原加工、处理和提呈功能失调，导致HCV特异性T细胞免疫应答减弱或缺失，是造成HCV持续感染的一个重要机制。
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