脑卒中后抑郁症52例临床分析(2)
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1.5 统计学方法
运用SPSS 13.0统计软件进行统计分析。计数资料采用χ2检验，治疗前后的HAMD积分进行配对t检验，并对结果做出统计学论断。
2 结果
2.1 研究对象基本情况
两组患者的性别、年龄、病程、卒中类型、HAMD评分、NIHSS评分比较，差异均无统计学意义(P>0.05)，见表1。具有可比性。
2.2 PSD发生情况
141例患者中发生抑郁症52例，抑郁发生率为36.88%，其中轻度抑郁31例(59.61%)，中度抑郁17例(32.69%)，重度抑郁4例(7.70%)。
2.3 抑郁症与脑血管病损害部位的关系
病灶位于基底节的PSD发生率为44.71%(38/85)，位于脑叶占25.53%(12/47)，位于小脑、脑干占22.22%(2/9)，三者发生率经检验，差异有统计学意义(P<0.05)，提示基底节区病变患者易发生PSD。
2.4 疗效
2.4.1 两组患者治疗前后HAMD、NIHSS评分的变化 治疗前两组患者的HAMD、NIHSS评分比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗8周后，两组患者的上述指标比较，差异均有统计学意义(P<0.05)，两组患者的HAMD、NIHSS评分明显下降。且治疗后，治疗组HAMD、NIHSS评分低于对照组HAMD、NIHSS评分，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.4.2 两组患者疗效比较治疗组治疗后有效率为 92.31%(24/26)，对照组治疗后有效率为53.85%(14/26)，且两组差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。比较结果提示采用帕罗西汀作为治疗PSD药物效果较好。
3 讨论
脑卒中后抑郁症的发生率，国内外报道不一，但多数集中在28%～39%。本研究中，PSD发生率为36.88%，与国内外文献报道相比，发生率基本相符。
目前，PSD的发病机制尚不完全清楚。医学界对于其发病机制探讨主要倾向于生物与社会心理综合因素。生物因素解释为：抑郁症症状是脑部病变的直接作用结果，其发生与大脑损害后引起去甲肾上腺素和5-羟色胺(5-HT)之间的平衡失调有关。社会心理因素解释为：脑卒中患者由于躯体神经功能缺损导致心理压力，加之社会因素影响(如社会支持和家庭关系等)，而产生心理障碍，从而发生抑郁。本研究显示，病变较右侧病变发病率高，脑皮质、皮质下病变、小脑脑干病变均可导致PSD，皮质下病变抑郁发生率更高。
帕罗西汀具有抗抑郁和抗焦虑的双重疗效，且安全性好，是治疗PSD比较理想的一线药物[4]。应用帕罗西汀治疗脑卒中继发抑郁症的患者时，不仅可以改善抑郁症状，也有助于促进神经功能的恢复[5-7]。本次研究结果显示，帕罗西汀治疗PSD疗效确切，值得在临床推广应用。
[参考文献]
[1]刘永珍,龙洁.卒中后抑郁状态对预后的影响及治疗进展[J].国外医学·脑血管病分册,2001,9(4):245-247.
[2]Green C,Kxemer C,Regelsberger J,et al.Comparison of operativeandendova scular treatment of anterior circulation an eurysms in pa-tients in poor grades[J] ......
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