74例乙型肝炎感染肝损因素探讨
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[摘要] 目的：探讨乙型肝炎感染的肝损伤因素。方法：回归性分析2008年6月~2009年6月本院收治的74例乙型肝炎感染的患者的临床资料，评价该组患者的肝损伤程度，分析并总结其与年龄、性别、病毒基因型、病毒载量等因素之间的关系。结果：该组患者的肝脏炎症程度只与年龄有关，P<0.05，与其他因素无关，P>0.05。肝纤维化程度与患者的年龄和病毒基因型有关，P<0.05，与其他因素无关，P>0.05。结论：年龄对乙肝患者的肝损伤程度有一定的影响，基因检测有利于预防肝纤维化。
[关键词] 乙型肝炎；感染；肝损伤；因素
[中图分类号] R512.6+2 [文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2011)02(c)-165-02
乙型病毒性肝炎(下称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的一种世界性传染性疾病，严重危害人们的身体健康。乙肝在我国有着较高的发病率，其起病缓慢，多无症状，病毒携带者较多，且传播途径较广，可引起急性、慢性、迁延性、活动性肝炎，有些病情凶险，死亡率高[1]。因此，乙肝的预防、诊断和检测对患者意义重大。本研究通过分析2008年6月~2009年6月本院收治的74例乙型肝炎感染的患者的肝损伤相关因素，旨在针对不同的乙肝感染患者制定个性化评价和治疗方案，提高患者的生活质量和预后。
1 资料与方法
1.1 一般资料
该组74例患者均为本院收治的慢性乙肝患者。所有患者的诊断均符合2004年全国乙型肝炎治疗策略专家峰会修订的诊断标准[2]。血清乙型肝炎表面抗原阳性6个月以上，HBV-DNA阳性。其中，男性30例，女性44例，年龄21～78岁，平均(53.5±2.3)岁。肝功能Child-pugh评分为(11.5±1.4)分，并排除出现过腹水、上消化道出血、肝性脑病和肝肾综合征，排除酒精性肝炎、肝硬化、甲、丙和戊型肝炎病毒感染、药物性肝炎和脂肪肝，未合并糖尿病、高血压等慢性疾病，未经过抗病毒治疗。
1.2 方法
采用快速穿刺法取该组患者的肝组织，放入10%多聚甲醛中固定后，经过脱水包埋，常规制成切片，HE染色，进行病理学观察、诊断。诊断标准参照2000年西安第十次病毒性肝炎学术会议制定的《病毒性肝炎防治方案》标准。与穿刺当日早晨7：00～8：00抽取空腹外周静脉血5 ml，分离血清，-80℃保存，统一进行病毒基因型、HBV DNA检测，全部标本均用日本奥林巴斯全自动生化分析仪检测。分析患者的年龄、性别、病毒基因型、病毒载量与肝损害(肝脏炎症程度及肝纤维化程度)的关系。其中肝脏炎症程度分为G0、G1、G2、G3、G4五个阶段。肝纤维化程度分为S0、S1、S2、S3、S4五个阶段。
1.3 统计学方法
采用SPSS 11.0统计软件。计数资料应用χ2 检验，计量资料采用两样本t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 年龄因素
将74例乙肝感染患者按照年龄分为<30岁48例，≥30岁26例。①肝脏炎症程度：其中<30岁处于G0、G1、G2、G3、G4期的患者分别有2例、24例、18例、2例、2例；≥30岁分别有0例、2例、12例、4例、8例，低年龄组G3～G4期占8.3%(4/48)显著低于高年龄组46.2%(12/26)，P<0.05。②肝纤维化程度：其中<30岁处于S0、S1、S2、S3、S4期的患者分别有4例、16例、4例、2例、2例；≥30岁分别有4例、16例、4例、2例、2例。两个年龄段肝纤维化程度差异无统计学意义，P>0.05。
2.2 性别因素
①肝脏炎症程度：男性处于G0、G1～G2、G3、G4期的患者分别有0例、28例、2例、0例；女性分别有2例、28例、4例、10例；②肝纤维化程度：男性处于S0、S1～S2、S3、S4期的患者分别有4例、22例、2例、0例；女性分别有2例、14例、4例、2例。不同性别之间的肝脏炎症活动度分级和纤维化分期差异，P>0.05，差异无统计学意义。
2.3 HBV含量
按HBV DNA含量分为<107copies/ml(A组)，≥107copies/ml(B组)。①肝脏炎症程度：A组处于G0、G1、G2、G3、G4期的患者分别有0例、4例、10例、1例、2例；B组分别有2例、22例、20例、4例、8例。②肝纤维化程度：A组处于S0、S1、S2、S3、S4期的患者分别有0例、6例、6例、0例、0例；B组分别有6例、16例、8例、6例、2例。不同病毒载量组的肝脏炎症和纤维化程度的差异无统计学意义，P>0.05。
2.4 基因因素
不同基因型的肝脏纤维化程度差异有统计学意义，以BC型最高，P<0.05。不同基因型的肝脏炎症程度差异无统计学意义，P>0.05。见表1。
3 讨论
乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus，HBV)相关的慢性肝病在我国广泛流行，是当前危害人民健康最严重的传染病。细胞凋亡参与HBV相关肝病的发病机制，但病毒与肝细胞凋亡的关系还未完全阐明，究竟是抑制肝细胞凋亡还是促进肝细胞凋亡，尚无最后结论。 本实验通过体外连接HBV(ayw亚型)DNA获得6.4 kb的双拷贝DNA片段，然后将其插入pcDNA3载体的EcoR V位点获得连接；通过聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction，PCR)和酶切筛选并验证，获得头尾串联双拷贝HBV全基因重组真核表达质粒，构建了HBV全基因重组真核表达质粒。 应用脂质体介导法，把头尾串联双拷贝HBV全基因重组真核表达质粒转染肝癌细胞。通过G418筛选，对阳性克隆细胞进行十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和Western免疫印迹分析，证明已把HBV全基因重组真核表达质粒转染肝癌细胞并获得稳定表达，建立HBV复制状态的细胞克隆。
随着乙肝感染的逐渐发展，后期会出现肝功能衰竭，肝功能衰竭的患者有着较高的病死率[3]。本研究结果表明，74例慢性乙肝患者患者的肝脏炎症程度只与年龄有关，P<0.05 ......
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