变异型心绞痛合并恶性心律失常猝死1例分析
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[关键词] 动态心电图；变异型心绞痛；缺血性J波；恶性心律失常
[中图分类号] R540.4+1[文献标识码] C [文章编号] 1674-4721(2011)03(b)-135-02
变异型心绞痛是由于冠状动脉痉挛引起急性心肌缺血，严重者可导致猝死，本文笔者收集1例变异型心绞痛患者资料，报道如下：
1 临床资料
患者，男，42岁。因发作性胸骨后疼痛、不适半个月就诊。自述疼痛无明显诱因，常在晚上7~8点发作，持续时间为2~3 min，可自行缓解，曾多次在门诊行常规心电图检查未见异常。既往无高血压及糖尿病病史，有抽烟嗜好。为明确诊断，于2010年5月22日到本院行24 h动态心电图(Holter)检测及心脏彩超检查。心脏彩超检查结果显示房室大小及瓣膜结构正常，心功能正常。患者自述佩带动态心电图过程中于当天19点左右发生多次严重胸痛。Holter回放所见：从19:23:16~19:48:18共发生三阵ST段抬高，第一次历时约3 min(19:23~19:26)后回落，约5 min后再次出现胸前V1~V3导联T波高耸，ST段由弓背向下抬高演变为“墓碑样”单向曲线，出现多源、频发、成对室性期前收缩，范围由胸前V1~V5延及到下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF导联及I导联，并有缺血性J波出现，历时约6 min。3 min后第3次发作，持续约6 min，除了T波高耸、ST段抬高、频发多源室性期前收缩，由频发室性期前收缩发生R-ON-T诱发5阵室性心动过速，随着胸痛减轻和消失，ST段抬高和缺血性J波也基本消失，室性心律失常也随之减轻和消失。Holter检测结果提示：变异型心绞痛合并短阵室性心动过速。但是，几乎在Holter报告出来的同时，患者发生阿斯综合征，抢救无效死亡。
患者无胸痛发作时，心电图大致正常。胸痛时，T波高尖。胸痛发作时，出现ST段抬高及频发多源室性期前收缩，继而出现缺血性J波伴ST段“墓碑状”抬高及“巨R波，见图1。R-ON-T诱发短阵多形性室性心动过速，见图2，症状缓解时心电图恢复正常。
2 讨论
变异型心绞痛是由于冠状动脉痉挛引起的急性心肌缺血，临床上往往表现为发作性胸痛及ST段抬高，严重者可因恶性心律失常发生猝死。由于发作时间短，一般常规心电图难以捕捉，给临床及时确诊造成较大困难。本例患者经多次常规心电图检查均未发现异常，经Holter检查发现随着胸痛发作伴随着T波高耸、ST段抬高等改变，符合变异型心绞痛之表现特点。冠脉痉挛多发生于动脉粥样硬化基础上，与硬化程度并无显著关联，而抽烟和脂质代谢紊乱是引起冠状动脉痉挛的重要危险因素，该患者具有抽烟嗜好，在胸痛发作时，ST段显著抬高达1.5 mV以上，并且呈多形性改变，由弓背向下抬高到弓背向上及“墓碑样”改变，在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF及V2~5导联上均可见到明显的缺血性J波，随着胸痛的缓解，心电图恢复正常。这种多导联(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF及V2~5)ST段一过性的抬高，表明冠脉痉挛引起大面积心肌发生了透壁性心肌缺血。急性缺血引发了J波的出现。而J波是指心电图上QRS波与ST段之间出现的圆顶状或驼峰状电位变化，缺血性J波是心脏电功能不稳定的敏感标志，可能是引起患者频繁发生室性心动过速乃至室颤和最终死亡的重要原因[1-2]。缺血性J波发生机制是：缺血区心外膜心肌和M细胞动作电位出现明显缩短，平台期消失，而其他正常的心外膜心肌和M细胞动作电位正常或延长，平台期明显存在心内外膜复极的不均衡，特别在2时相初始，缺血可使心内外膜瞬间外向钾电流(Ito)发生异常改变，导致心外膜间出现显著电压梯度，形成J波，易形成2时相传导、2时相期前收缩及折返，从而造成频发室性期前收缩及R-ON-T诱发室性心动过速，重者导致死亡[2-3]。
该患者的突然猝死，再次提醒医务工作者，对于有发作性胸痛症状的患者，即使常规心电图无异常改变，也应警惕患者有可能发生恶性心脏事件，甚至猝死。应尽早行24 h动态心电图检查，以便尽早明确诊断，尤其对于合并缺血性J波者，应引起高度重视。在治疗急性心肌缺血的同时，也要预防恶性心律失常，以减少猝死的发生率 ......
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