从PKA到MPF途径调控卵细胞减数分裂周期的研究进展
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梁可可 缪琪 王雅利 胡金龙 中国医科大学临床医学系;
【摘要】在大多数物种中,由于未知的体内信号作用,细胞减数分裂周期停滞在分裂前期到中期的过渡阶段。在促黄体激素作用下,Cdc2/cyclinB复合物(即MPF)的Cdc2激酶组分被活化,进而促发胚泡破裂。这种现象的内在机制为高浓度的cAMP及活化的PKA导致Cdc25B及Wee1b磷酸化从而使Cdc25B失活及Wee1b活化,活化的蛋白激酶Wee1b磷酸化Cdc2使MPF失活,从而使减数分裂停滞在分裂前期。在促黄体激素的作用下,最终导致MPF再次活化,减数分裂重新开始。
【关键词】 MPF PKA CdcB Weeb
【分类号】Q942
在大多哺乳动物中,生长中的卵细胞在卵泡生成过程中停滞在减数第一次分裂前期。以卵细胞中胚泡破裂为标志,在分裂中期促黄体激素的作用下,完全生长的卵细胞需要重新进入减数分裂[1]。1cAMP、PKA对减数分裂细胞周期的影响对不同物种卵细胞进行研究,得出了相同的结论——高浓度
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在大多哺乳动物中，生长中的卵细胞在卵泡生成过程中停滞在减数第一次分裂前期。以卵细胞中胚泡破裂为标志，在分裂中期促黄体激素的作用下，完全生长的卵细胞需要重新进入减数分裂。
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