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编号:12089845
脊髓损伤后神经细胞继发坏死机制研究进展(2)
http://www.100md.com 2011年6月5日 《中国当代医药》 2011年第16期
     2.3 AQP-4对中枢神经细胞水肿的可能作用

    AQP-4与创伤性脑水肿的形成有关,研究表明:通过干预,降低脑缺血后脑细胞内的AQP-4蛋白表达,能有效地防止脑细胞水肿形成,可见AQP-4蛋白与脑细胞水肿密切相关[13]。Higashida T等[14]通过大鼠缺血性脑水肿研究证实,脑缺血后1 h,AQP-4蛋白表达开始升高,同时细胞外的丙三醇水平开始降低,细胞内丙三醇水平开始升高,且AQP-4及细胞内外的丙三醇变化与细胞水肿同步正相关。因此,AQP-4可能通过改变受损细胞内外的丙三醇水平,以及自身水通道的开放,从而实现细胞水肿、破裂的过程。Masaki H等[15]通过对小鼠星形胶质细胞突触上的AQP-4蛋白及K离子通道的研究,K离子通道与AQP-4蛋白存在功能共区域化关联,AQP-4蛋白可介导K离子通道的开放与关闭,共同维持细胞内外的水及K离子平衡。因此,AQP-4可能通过调节细胞膜上K离子通道,调节水进出细胞膜,从而控制细胞水肿过程 ......
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