促红细胞生成素防治早产儿贫血的临床观察(2)
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研究表明[2]，红细胞生成是由EPO的反馈机制调节，即红细胞数目减少时EPO升高，后者促进红细胞生成而使红细胞数量上升。而红细胞数量增多时又反馈性抑制EPO的产生。儿童或成人在轻度组织缺氧时有内源性EPO产生增加。早产儿生成EPO的部位在肝脏，出生数周后才过渡到肾脏，胎龄越小其肝脏所产生的EPO比例越大，而肝脏对于缺氧的敏感性比肾脏弱，早产儿骨髓对EPO的反应亦相对迟钝，且早产儿Hb下降与EPO上升的相关性很差，使EPO产生明显不足。
传统方法治疗早产儿贫血常采用输血治疗，但输血常并发溶血、感染、过敏、传染疾病尤其是乙肝、艾滋病等。rhEPO是含有与天然分离的EPO完全相同氨基酸序列的糖蛋白，且与天然EPO具有相同的生物学活性。研究认为[3-5]，rhEPO能刺激早产儿骨髓及循环中红细胞系的前体细胞正常的增殖和分化，增加早产儿生后Ret的值，减轻早产儿生后Hb、HCT的下降，降低早产儿贫血的发生率。文献报道[6]，贫血的早产儿早期应用rhEPO治疗可增进红细胞的产生、减少输血次数和输血量，甚至可达到无需输血的效果。本文观察结果显示，两组早产儿出生后血RBC、Hb和HCT水平均下降，但观察组下降程度较小，且血RBC、Hb和HCT水平均显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗中观察组8例需要输血治疗，输血率为16.7%；而对照组有19例需要输血治疗，输血率为39.6%：对照组输血率显著高于观察组，差异有统计学意义(P<0.05)。在观察过程中2粒患儿出现皮疹，停药后皮疹消退，未见明显血小板增多、高血压、粒细胞减少等副作用[2，7]。本研究提示rhEPO能有效防治早产儿贫血，用药安全，更接近生理途径。
[参考文献]
[1]陈晓文,吕回,王卫,等.影响早产儿贫血的因素[J].实用儿科临床杂志,2001,16(4):209-210.
[2]金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学[M].3版.北京:人民卫生出版社,2003:636-639.
[3]顾承萍.促红细胞生成素治疗早产儿贫血的临床研究[J].临床儿科杂志,2004,22(3):179-180.
[4]陈继昌,龙苹,刘听.早期新生儿贫血194例临床分析[J].中国妇幼保健杂志,2006,21(3):355.
[5]王晓燕,解雪梅.促红细胞生成素治疗早产儿贫血65例[J].陕西医学杂志,2008,37(1):87-89.
[6]Salvado A,Ramolfo P,Escobar M,et al.Early erythropoietin use for the prevention of anemia in infant premature[J] ......
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