高血压合并2型糖尿病患者血浆脂联素与血管内皮功能相关性研究(2)
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1资料与方法
1.1 一般资料
所有观察对象均为2010年4月17日～2011年2月8日巫山县人民医院门诊患者，共105例。分为3组：原发性高血压组(EH组)35例，男11例，女24例，年龄(55±8)岁，EH诊断采用2005年《中国高血压防治指南》诊断标准[4]；原发性高血压合并2型糖尿病组(EH+T2DM组)38例，男18例，女20例，年龄(56±10)岁，T2DM根据1998年WHO推荐的诊断标准[5]；正常对照组(NC组)：正常健康人32例，其中，男15例，女17例，年龄(54±7)岁。排除标准：排除各种急慢性感染性疾病、冠心病、病毒性心肌炎、肿瘤、严重心肝肾脑功能不全、手术、严重创伤等应激状态、外周血管疾病、主动脉夹层、继发性高血压、自身免疫性疾病、器官移植、服用抗感染或影响免疫反应的药物等。各组性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义，具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 常规测量身高(m)、体重(kg)、腰围(cm)、臀围(cm)，计算体重指数(BMI)。
1.2.2 血压测量：晨起坐位休息15 min，袖带汞柱血压计连续测量右肱动脉血压3次，取平均值。记录收缩压(mmHg)和舒张压(mmHg)，计算平均动脉压，平均动脉压=(收缩压+2×舒张压)/3。
1.2.3 血标本的采集及相关指标的检测，所有入选对象停止一切用药24 h后，空腹12 h以上，于清晨空腹抽取肘静脉血5 ml，离心分离血清冻存于-70℃冰箱，用于集中测定血浆Adiponectin及血栓调节蛋白(Tm) 、一氧化氮(NO) 因子、血糖、血脂。其中，FBG测定采用葡萄糖氧化酶法，血脂测定采用酶法(浙江东瓯生物工程有限公司药盒)，空腹血浆Adiponectin浓度采用酶联免疫法测定(北京爱迪博生物科技有限公司药盒)； Tm采用ELISA法(上海贝特生物技术有限公司)；血浆NO检测采用硝酸还原酶法(南京建成生物工程研究所)，均按产品试剂盒说明书进行。
1.3 统计学方法
采用SPSS 16.0统计软件，计量资料以x±s表示，非正态分布数据采取自然对数转换。组间比较采用t检验或方差分析，相关分析采用直线相关分析及多元逐步回归分析，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组临床特征比较
三组患者性别构成、年龄、BMI等差异无统计学意义(P>0.05)。EH组和EH+T2DM组SBP、DBP明显高于NC组(P<0.01)。EH+T2DM组 FBG明显高于EH组和NC组(P<0.01)。见表1。
2.2 各组血浆Adiponectin及Tm和NO水平比较
EH组、EH+T2DM组血浆Adiponectin和NO水平均明显低于NC组，Tm水平明显高于NC组；EH+T2DM组血浆Adiponectin和NO水平均明显低于EH组，Tm水平明显高于EH组(P<0.01或P<0.05)，见表2。
2.3 相关性分析
直线相关分析表明，血浆Adiponectin水平与BMI、FBG、SBP、DBP和Tm呈明显负相关(r=-0.240、-0.341、-0.437、-0.408、-0.273，P<0.01或P<0.05)，与NO呈明显正相关(r=0.516，P<0.01)； Tm与NO呈明显负相关(r=-0.319，P<0.05)。以平均动脉压为因变量，以性别、年龄、BMI、WHR、SBP、DBP、血脂、FBG 、Tm、NO、Adiponectin等为自变量进行多元回归分析，结果表明，NO和Adiponectin是平均动脉压独立的影响因素。
3 讨论
高血压与Adiponectin之间的关系国内外报道不一致[6-9]。Mallamaci等[6]研究表明，高血压患者的Adiponectin水平高于正常血压者。但Adamczak等[7]却发现，原发性高血压患者血浆Adiponectin水平明显降低，并与收缩压、舒张压、平均动脉压均呈显著负相关。国内孟秋云等[8]的研究也发现，高血压患者血Adiponectin水平下降，与血压呈负相关。本研究结果表明，与NC组比较，EH组患者血清Adiponectin水平明显降低；与EH组比较，EH+T2DM组血清Adiponectin浓度也明显降低。提示Adiponectin与EH、EH合并T2DM的发生密切相关。此外，直线相关分析发现EH+T2DM组血清Adiponectin浓度与血压水平呈负相关；多元逐步回归分析显示Adiponectin是平均动脉压独立的影响因素。与Adamczak等[6]的研究结果一致。这些进一步表明Adiponectin在EH、EH合并T2DM的发病机制中可能具有重要作用。
国内外很多研究结果表明，EH、T2DM患者内皮功能降低[1-2]。先前的研究也发现Adiponectin在肥胖、T2DM、冠心病患者中血浆Adiponectin水平降低[3]。因此笔者推测EH、EH合并T2DM血浆Adiponectin水平降低与内皮功能损伤或功能紊乱有关。为此，本研究测定了几个与血管内皮功能密切相关的指标并分析了Adiponectin与其相关性。血栓调节蛋白是内皮细胞合成的并存在于内皮细胞膜表面的一种单链糖蛋白。血液中Tm主要是损伤或功能紊乱的血管内皮膜Tm的降解片段，而在生理情况下，内皮细胞不分泌和释放Tm。因此，血液Tm水平反映了血管内皮损伤或功能紊乱的程度，血中Tm升高被认为是微血管内皮细胞损伤或功能紊乱的标志。NO是最具代表性的内源性血管舒张因子，是调节血管基础张力、维持血压稳定的生理性血压缓冲剂[10]。本研究结果表明EH、EH合并T2DM组患者Tm明显高于NC组，NO明显低于NC组。提示EH患者存在血管内皮功能障碍，其机制可能与长期血压升高，血管壁张力增高，血流剪应力增加，此二者相互作用，引起内皮细胞损害，从而使其分泌的NO明显减少，Tm明显增多，其直接表现为血流依赖性动脉扩张功能降低。EH合并T2DM组患者Tm明显高于EH组 ......
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