辛伐他汀干预对急性心肌梗死大鼠ERK1/2信号通路及心室重塑的影响
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王化强 河南省许昌市中心医院ICU;
【摘要】目的:观察辛伐他汀对急性心肌梗死大鼠心功能、心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化、心脏细胞外信号调控蛋白激酶1/2(ERK1/2)和p-ERK1/2的影响。方法:20只建模后24h存活的雄性Wistar心肌梗死(AMI)大鼠,随机分为AMI(A)组,辛伐他汀(S)组[20mg/(kg.d)],每组10只,另设假手术(C)组(n=6),手术方法同模型组,但不结扎冠状动脉。术后8周测定心功能和血流动力学参数。处死后测定左室重量指数(left ventricular weight index,LVWI);Western blot法检测ERK1/2和p-ERK1/2的表达。结果:辛伐他汀组与AMI组比较心肌梗死面积差异无统计学意义(P0.05);左心室截面直径、面积和左心室容积差异无统计学意义(P0.05);LVW、LVW/BW和LVEDP显著降低(P0.01),±dp/dt/LVSP绝对值升高(P0.01)。辛伐他汀组与AMI组相比左心室非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量和ERK1/2磷酸化水平显著降低(P0.01),左心室非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量和心脏组织内ERK1/2磷酸化水平均呈显著正相关(r分别为0.916和0.983,P0.01)。结论:辛伐他汀能有效抑制AMI左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的产生以及缓解大鼠AMI后心室重构、改善心功能。这种作用可能与抑制心脏内ERK1/2磷酸化水平有关。
【关键词】 辛伐他汀 急性心肌梗死 心室重构 胶原 细胞外信号调控蛋白激酶/
【分类号】R542.22
急性心肌梗死(acut myocardial infarction,AMI)后发生的心室重构极大地影响AMI后患者的心功能及其预后。近年来,心肌梗死后心室重塑的信号转导逐渐成为心血管领域研究的热点[1]。有研究显示,细胞外信号调控蛋白激酶1/2(ex-tracellular regulated protein,ERK1/2)信号通路是
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总之，本研究结果表明ERK1/2信号转导通路参与了急性心肌梗死所导致的心肌重型过程。辛伐他汀具有缓解大鼠AMI后心室重构、改善心功能的作用。这种有益作用与部分阻断ERK1/2信号转导通路有关。另外，本研究结果提示针对ERK1/2信号转导通路的约物的可能成为治疗AMI后心室重塑的新的治疗靶点。
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