高糖对豚鼠膀胱ICCs细胞电生理的影响(2)
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数据结果分析显示：生理范围内的糖浓度对ICCs并无明显影响。而10 mmol/L组钙信号荧光明显增强，推测是高浓度的糖刺激ICCs，使其胞内超微结构发生改变，比如内质大量网扩张、线粒体广泛肿胀、胞质内大量空泡形成等，刺激ICCs细胞使其生理功能进而发生代偿而增强。而过高的浓度(15 mmol/L组)24 h钙信号荧光值下降，而72 h后又增高，推测可能是浓度过高的葡萄糖短时间内对ICCs的生理功能是抑制的，但培养时间增长，其细胞功能恢复并进一步代偿，致其胞内钙信号增强。培养24 h和72 h，10 mmol/L组荧光值均高于15 mmol/L组，提示ICCs的代偿能力与其内环境中葡萄糖浓度呈负相关，即糖浓度越高其钙信号越低。可能是过高浓度的葡萄糖持续破坏，使其内的线粒体广泛发生肿胀及至空泡样改变，甚者大量坏死溶解，粗面内质网也同时发生脱颗粒，内质网广泛扩张，胞质内也大量出现溶解坏死等现象，从而导致ICCs细胞的代偿功能下降，生理功能发生异常。
研究结果显示，ICCs功能变化与葡萄糖环境有关，葡萄糖浓度高及(或)影响时间长，则其功能变化就更明显。糖浓度高直接导致ICCs内重要结构破坏，进而使该细胞的起搏及神经与肌细胞间链接中介的结构、功能发生改变，造成膀胱自身的自发兴奋功能改变，致使膀胱逼尿肌的活动功能发生异常，而导致临床上DCP病症发生。ICCs细胞的生理功能异常改变有可能是临床发生DCP的病理基础之一。
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