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编号:12203119
硬化性肠系膜炎多层螺旋CT诊断的价值(1)
http://www.100md.com 2012年3月15日 《中国当代医药》 2012年第8期
硬化性肠系膜炎多层螺旋CT诊断的价值

     [摘要] 目的 探讨硬化性肠系膜炎的多层螺旋CT表现及其诊断价值。方法 回顾性分析13例硬化性肠系膜炎患者的完整的临床资料及多层螺旋CT资料,其中7例行平扫及增强扫描,6例平扫,所有图像均行多平面重组(MPR)及最大密度投影(MIP)重建后分析。 结果 13例SM病变均起自肠系膜根部,且包绕肠系膜血管,有明显占位效应,平均大小约45 mm×113 mm,平扫呈雾状系膜,增强后强化不明显,9例有假包膜,6例肿块内可见血管周围脂肪环征。 结论 多层螺旋CT是诊断硬化性肠系膜炎的首选工具之一,有非常重要的价值。

    [关键词] 硬化性肠系膜炎;体层摄影术;X线计算机;诊断

    [中图分类号] R814.42[文献标识码] A[文章编号] 1674-4721(2012)03(b)-0092-03

    硬化性肠系膜炎( sclerosing mesenteritis,SM)是一种少见病,最早由Jura[1]在1924年提出,命名为肠系膜脂膜炎,现医学界趋向一致称为硬化性肠系膜炎,一般认为是累及肠系膜脂肪的慢性非特异性炎症反应[2],病因目前尚不很明确,一般认为与手术及自身免疫疾病有关,笔者收集具备完整临床资料及螺旋CT资料的患者13例,探讨多层螺旋CT对硬化性肠系膜炎的诊断价值,旨在提高诊断水平。
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    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    收集2009年1月~2011年6月经广东省人民医院GE 64排lighspeed 螺旋CT扫描并诊断为硬化性肠系膜炎的患者13例。13例患者中,男8例,女性5 例。年龄69-87岁不等,平均77岁。13例患者中,7例行平扫及增强扫描,6例行平扫,5例行病理检查,其余各例均未行病理检查。硬化性肠系膜炎一般临床表现:腹痛、腹泻,发现腹部包块,质软、可移动、轻压疼。9例患者均因腹胀腹痛来诊,2例有类风湿性关节炎,1例为肺癌,3例曾经有外科手术史。13例硬化性肠系膜炎均由3名经验丰富的副主任医师会诊,并获得一致诊断。

    1.2 CT技术

    采用GE 64层螺旋CT扫描。扫描参数:120 kV,430 mA,螺距0.984,层厚5 mm。并对图像行后处理重建,重建后层厚1.25 mm,间隔1 mm。并行多平面重组(MPR)及最大密度投影(MIP)重建。增强扫描使用非离子造影剂碘海醇溶液,造影剂用量为1.5~2.0 mL/kg,高压注射器经肘静脉注入,注射速率3.0 mL/s,三期增强扫描(动脉期25~35 s,静脉期60~70 s,延迟扫描90 s)。扫描范围从膈肌连续扫描至耻骨联合。扫描前准备,扫描前1 h内口服1 500~2 000 mL水,使胃、小肠肠腔充盈。
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    2 结果

    结果所有13例硬化性肠系膜炎病变均起自肠系膜根部,包绕肠系膜根部大血管(图①),其形态均欠规则,3例略呈长椭圆形,11例前后缘边界清晰,8例左右两侧边界略模糊,9例有假包膜(图②),13例均有明显占位效应,肿块推压周围肠襻及脏器移位,与周围组织分界清晰。13例病变肿块大小为40 mm×90 mm~50 mm×164 mm,平均大小约45 mm×113 mm。平扫病变呈不均匀的脂肪性包块,病灶CT值介于-60~-20之间,呈雾状系膜改变(图④~⑥),增强扫描病灶强化不明显,13例肿块密度均较周围正常脂肪密度增高,周围正常脂肪CT值-118~-100 HU。5例病变内均可见小结节(图⑤),边缘清晰,增强后强化明显,活检为炎症性改变。6例肿块内可见血管周围脂肪环征(图②、③),病检为残存正常脂肪。

    3 讨论

    3.1 临床及病理
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    SM的病因未明,可能与手术、感染、创伤、缺血等有关[3],临床表现症状轻重不一,缺乏特异性,病程数天至10余年不等,有些患者表现为反复发作的腹部隐痛、腹部包块,部分可导致小肠梗阻或缺血,如Sabate JM等[4]发现其所收集的患者中有52.9%曾有过腹部手术史。现多数学者认为本病可能为一种免疫性疾病,有一定的自限性。SM病变70%~90%累及小肠系膜根部,较少见累及结肠系膜。依其病理变化分为三阶段,即:肠系膜脂肪坏死、慢性炎症及脂肪纤维化,不同阶段螺旋CT表现明显不同。本病好发于中老人,男性较女性多见。实验室检查,大多数患者生化检查皆正常,部分表现为白细胞升高,血沉加快,缺铁性小红细胞性贫血、低白蛋白血症和C反应蛋白升高。其病理大体观察,SM为肠系膜内孤立性或多灶性病变,肿块质硬,边缘光整或为弥漫浸润型,表现为肠系膜增厚。组织学检查为致硬的纤维化,脂肪坏死并有大量吞噬脂质巨噬细胞,含有生发中心的慢性炎症以及局灶性钙化。病变早期呈疏松的黏液瘤样表现,之后表现为明显炎症,最终发展为密实的硬化,在疾病演变的不同过程中,可以以一个或多个病理特征为主。在同一病灶中这些截然不同的时期可以同时存在。硬化性肠系膜炎临床一般采用激素加免疫抑制剂治疗,不主张手术治疗。当出现肠缺血、肠梗阻时则采用外科治疗。
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    3.2 多层螺旋CT表现特点

    (1)雾状系膜。病变区肠系膜密度弥漫增高,略向左下腹蔓延。(2)假肿瘤征。肠系膜根部边界清晰,密度不均肿块影,肿块内可钙化(约20%)。(3)肿瘤假包膜征(纤维包裹)。肿瘤边缘可见纤维包膜包绕,边缘清晰。(4)占位效应明显。肿块可推压周围小肠及脏器向外侧移位。(5)脂肪环征。病变包绕肠系膜根部血管,血管周围可见少量稍低密度正常脂肪影。(6)病变内多发小结节。小结节直径约5 mm,为肿大的淋巴结,轻度强化。增强后扫描SM略有所强化,测CT值表现不明显。本病主要表现为脂肪性改变,要注意调整窗宽窗位,以免漏诊。应用宽窗宽,低窗位,以充分显示病灶,与周围腹腔正常脂肪形成对比。

    3.3鉴别诊断

    临床与导致肠系膜密度增高的疾病很多,SM需要与多种疾病鉴别,且处于不同病理阶段需要与不同疾病相鉴别,如肠系膜水肿、类癌、淋巴瘤、小肠系膜硬纤维瘤、腹膜间皮瘤、肠系膜出血等。(1)系膜水肿,一般有原发基础病,如肝硬化、腹水、肾病、胰腺炎等,肝硬化肠系膜水肿其发病机制是门静脉压增高,导致肠系膜静脉压增高,回流受阻,静脉壁通透性增高,使体液渗出进入肠系膜,同时引起食管胃底静脉及脾静脉迂曲扩张,血管增粗、扭曲、血管边缘模糊,CT表现呈蚯蚓状改变,迂曲成团状,并同时有肝内多发小结节改变,脾大,腹水,生化检查肝功能低下,低蛋白血症,水钠潴留,肠系膜水肿表现为轻度局限性分布,单纯性渗出最常见,严重时表现为弥漫性团块状渗出,而硬化性肠系膜炎一般没有肝硬化的各种表现,SM本身为自身免疫性疾病并有脂肪环征,根据临床病史及影像表现可鉴别之。急性胰腺炎时,炎性物质及多种胰腺酶进入小网膜囊及肠系膜,但大体局限在胰腺周围,CT表现为肠系膜内云絮状改变,其血管边缘模糊不清,且胸腹腔可见积液,临床上有血尿淀粉酶增高,及强烈腹痛,均可见提示为急性胰腺炎肠系膜水肿。(2)淋巴瘤。累及肠系膜的淋巴瘤通常是非霍奇金淋巴瘤[5],常伴有后腹膜或淋巴结浸润,淋巴瘤未化疗前很少出现坏死、钙化,化疗后肿大淋巴结缩小,可导致纤维化瘢痕形成及肠系膜粘连,表现为肠系膜雾状密度增高,其范围仅限于肠系膜,病变包绕肿大的淋巴,不会出现脂肪环征,这点可以与硬化性肠系膜鉴别,并且淋巴瘤有典型的临床病史,并有全身多发淋巴结肿大,有化疗后脂肪坏死表现,结合患者以前检查CT对比,可明确鉴别,化疗后淋巴结明显缩小。(3)类癌。侵犯肠系膜,肿块呈放射状聚集,并在肠系膜根部有明显实质肿块,内部有钙化,类癌恶性病高,易发生肝转移,肠壁可见富血供肿瘤,生化检查尿5-HT(5-羟色胺)增高,所有这些均支持类癌的诊断。(4)肠系膜出血。多由于肠系膜血管或肠壁破裂,肠系膜密度显著增高,可表现弥漫性,一般有明确外伤史,腹穿时可抽出不凝固的出血,这些均可提示诊断。(5)结核性淋巴结炎常引起肠系膜淋巴结肿大各肠系膜雾状、结节状密度增高,增强扫描可见环状强化,腹水及腹膜增厚等改变,其淋巴结肿大常多发,肠系膜淋巴结肿大并继发于肺结核等,可见追踪其原发病变。(6)腹膜间皮瘤也可在肠系膜根部形成肿块样改变,其病变通常不仅局限于肠系膜,常呈不规则浸润,多数沿腹膜系膜表现生长,系膜腹膜明显增厚,肠系膜血管僵硬,且腹部其他器官及腹膜均可见播散灶。(7)小肠纤维瘤引起腹膜纤维化,导致肠梗阻,表现为肠系膜软组织肿,边界不清,肿块内未见肿大淋巴结,增强后未见强化,肿块内及周围血管未受压推移,而SM为包绕血肿而不移位。(8)肠系膜转移瘤,多为卵巢癌、肝癌、胃癌等原发肿瘤腹腔内种植播散而累及小肠系膜、结肠系膜,常融合成肿块或成网膜饼,病变不仅仅局限性于肠系膜根部,且转移瘤本身无脂肪密度[6-8]。, 百拇医药(金跃兵)
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