小儿重型颅脑损伤患者医院感染临床特点研究(2)
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参见附件。
2 结果
2.1 医院感染部位的构成
90例小儿重型颅脑损伤患者中继发医院感染 36 例, 感染率为40.00%；感染部位构成的顺位依次为呼吸道、泌尿道和消化道。见表1。
2.2菌株种类以及构成
分别取自痰液、尿液、脑脊液、血液等标本共计100 份，检出病原菌80株，检出率为80.00%。其中G-菌36株，占45.00%；G+菌31株，占38.75%；真菌13株，占16.25%。G-菌以肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌、大肠埃希菌为主；G+菌以金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌为主。
2.3医院感染的相关因素
GCS低、入住ICU时间长、脱水剂应用时间长、开放性损伤、合并多发伤、侵入性操作以及不合理应用抗生素是医院感染的危险因素(P均 < 0.01)。见表2。
2.4医院感染的预后
感染组死亡11例，病死率为30.55%(11/36)，非感染组死亡6例，病死率为11.11%(6/54)，两组病死率比较差异具有统计学意义(χ2=5.330，P < 0.05)，感染组病死率显著高于非感染组。
3 讨论
由于小儿神经系统的解剖、生理、病理生理等均与成人有所不同， 网状上行系统发育尚不完善， 因而其颅脑损伤也有别于成人， 有着自己的特点[3]：原发脑损伤较重；全身症状明显；神经系统体征出现较迟，定位体征不多；颅脑外伤后常出现贫血；多伴颅骨骨折；预后比成年患者相对较好，痊愈率高[4-5]。这就要求临床医生根据小儿患者病情的固有特点，制定及时有效的针对性治疗方案，如尽早手术清除血肿或者去骨瓣减压解除颅高压征及脑疝倾向，预防和控制癫痫发生；适度过度通气以纠正水、电解质紊乱；采取早期亚低温脑保护法治疗中枢性高热；脱水剂联合交替使用以降颅压；开通静脉通道防治继发性缺血反应，同时给予药物治疗如神经营养药、脑代谢活化剂等，但重型颅脑损伤并发感染仍是最常见的并发症，始终贯穿整个临床救治过程。因为脑部在经受严重创伤的第一波打击后，接着就会面临缺血、缺氧、休克、脑出血、脑水肿、脑梗死等风险，构成脑的第二波打击，进而激活多种细胞因子(炎性介质)的大量释放，引发“瀑布样”反应，促使脑的进一步损害以及远隔器官的伤害，发生多脏器功能障碍或多器官衰竭[6]。主要表现为神经源性肺水肿，应激性消化道溃疡出血，尿液减少等，出现肺部感染、水电解质紊乱、泌尿系统感染等并发症。颅脑损伤，因创伤和救治过程中受诸多因素影响易引起医院感染，发生率为36.4%[7]，其中医院感染以ICU 发生率最高，感染部位依次为下呼吸道、上呼吸道、泌尿道、胃肠道、血液、手术切口等[8]。感染的高危因素常见为：伤情的程度与持续时间；格拉斯哥昏迷评分越低，昏迷越长，病情越重；开放性创伤，细菌容易入侵；侵入性操作，如导管留置、气管切开等，生理屏障功能障碍，失去生理防御能力；合并多发伤，如缺血缺氧，微循环受损，加重炎症反应；抗菌药物的滥用，二重感染、耐药菌、新的致病菌生成；入住ICU过长，交叉感染机会菌感染增加；多因素综合作用最终继发医院感染[4-5，8-10]。本文的研究也得到类似的结果。
创伤继发感染可使小儿患者神经功能延迟修复，住院时间延长，病死率增加。因此，认清小儿重型颅脑损伤继发感染的高危因素，对预防医院感染起到举足轻重的作用。熟悉医院感染的部位及常见的致病菌和耐药现状，对于准确合理地使用抗生素、降低炎症应激、减缓细菌耐药、保护脏器功能，阻断全身炎症反应并扩散向多脏器功能障碍或多器官衰竭的进程，具有重要的临床意义[9]。我们还应认识到：加强危重患者的保护性隔离措施，强化医护人员无菌观念，提升无菌技术操作水平， 确保消毒工作质量等也十分重要[10]。
综上所述，小儿重型颅脑损伤患者医院感染发生率较高，感染后可增加患儿致残致死率；GCS、入住ICU时间、脱水剂应用时间及开放性创伤、合并多发伤、侵入性操作、不合理应用抗生素等是医院感染的重要因素，建议临床针对感染因素进行积极预防。
[参考文献]
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[3] 杨速飞，冯超.体弱儿的系统管理[J].中国卫生事业管理，2005， 21(5)： 304.
[4] 方军铎，麻晓，耿鹏，等. 小儿颅脑外伤临床特点与治疗分析[J]. 中国实用医药，2011，6(1)：98.
[5] 胡宗实，张征军，覃颜. 小儿重型颅脑损伤的特点与急诊抢救[J]. 中国实用医药，2011，6(20)：68-69.
[6] 马卫星，王杰赞. 重型颅脑损伤患者继发医院感染的防治现状[J] ......
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