现在已证实TNFR1与TNF-α的大多数反应(包括细胞的毒性，生长，NFkB活化，基因的调节等)具有显著作用，TNFR2对淋巴样细胞的增殖有重要作用，也具有细胞毒性和NFκB活化作用。从而说明TNFR1与TNFR2在对细胞的信号传导和基因表达上具有独特或重叠的作用[7]。

    2 TNF-α在炎性过程中的作用

    TNF-α已经被证明对炎性疾病中细胞因子的级联放大效应发挥关键作用，其作用被称为炎症因子的“主调节”作用，并且被提议作为很多疾病的治疗靶点。TNF-α激活NFκB信号通路是炎症级联反应放大的基础，并且通过该通路还可诱导作用于血管内皮细胞的组织因子、细胞间黏附1、血管细胞黏附分子1、环氧化酶Ⅱ和血管内皮生长因子的表达。TNF-α诱导的黏附分子例如VCAM-1、选择素E、ICAM-1等是血液中白细胞迁移的诱导因素，可能参与了淋巴细胞和炎症细胞向关节组织及滑液的聚集。星形胶质细胞中TNF也以自分泌的方式增加分泌。这一过程作用于脑血管内皮，使其释放TNF，从而改变血脑屏障的通透性，增加中枢神经系统中细胞内可溶性炎症介质的渗透性。TNF刺激iNOS的表达，也能增强COX-2的活性[8] ......