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编号:12276901
体外循环瓣膜置换术中持续胰岛素泵入的临床应用(2)
http://www.100md.com 2012年7月5日 李树斌 李俊杰 李斌
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    参见附件。

     [Key words] Insulin; Valvula replacement surgery; Ischemia reperfusion injury; Myocardial protection

    瓣膜置换手术、术中麻醉、体外循环引起的高血糖反应比较普遍,机体较高的血糖水平对瓣膜置换术中主动脉开放后的心肌缺血再灌注损伤具有放大作用[1],与手术部位感染发生率增加密切相关[2]。胰岛素是一种具有多种生物效应的激素,本研究通过对体外循环非糖尿病瓣膜置换术患者采用持续胰岛素泵入治疗,疗效满意,现报道如下:

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    2010年3月2日~2011年3月5日,选择156例择期首次在体外循环下行心脏瓣膜置换术患者,随机分为实验组80例,对照组76例,各组的年龄、身高、体重、性别比、舒张期末左室内径、收缩期末左室内径、左室射血分数、术前心功能(NYHA分级)均差异无统计学意义(P > 0.05)。入选患者需符合以下标准:(1)术前空腹及餐后血糖均在正常范围;(2)无糖尿病史;(3)心功能(NYHA)Ⅱ~Ⅲ级;(4)无原发性高血压及严重的肝、肾功能不全及凝血功能障碍等;(5)非再次换瓣患者。

    1.2 血糖控制

    对照组患者术中的血糖变化不作处理,术后控制在3.9~12.0 mmol/L以内;实验组患者术中血糖控制在4.0~11.0 mmol/L,术后控制在3.9~12.0 mmol/L。术中控制方案如下,(1)麻醉诱导后从中心静脉用微量泵以6 U/h的速度泵入胰岛素;(2)切皮后将泵入速度增加为12 U/h;(3)体外循环开始后微量泵改为1.0 U/(kg·h),每10分钟测量血糖1次,血糖水平在8.5~9.0 mmol/L时总量加6 U,9.1~9.5 mmol/L时总量加 8 U,9.5~11.0 mmol/L时总量加12 U,11.0 mmol/L以上加16 U;3.5~4.0 mmol/L减8 U;3.0~3.4 mmol/L减16 U;3.0 mmol/L以下停用胰岛素,给予静脉注射10%葡萄糖50 mL;(4)心脏复跳时停用胰岛素;(5)血糖监测:严格执行胰岛素治疗方案,规范各项操作。血糖测定均采集桡动脉血液,使用SureStep Plus型血糖仪测定血糖值。

    1.3 统计学方法

    所有计量资料以均数±标准差(x±s)表示,用 ANOVA(方差分析)进行组间差异显著性检验;组内各时间点比较用配对t检验;计数资料以百分率表示,率的差异采用χ2检验。所有统计用SPSS 11.0统计软件包进行统计处理,P < 0.05表示差异有统计学意义。

    2 结果

    2.1 血糖水平变化

    对照组的血糖水平在麻醉诱导期间平稳,体外循环开始时比术前基础值略微升高,体外循环开始后上升幅度大,体外循环结束时血糖达最高值,随后开始下降,体外循环结束后12 h时再次升高,继而持续下降,至体外循环结束后48 h时仍未恢复术前水平;而实验组的血糖始终维持在3.9~7.1 mmol/L水平(表1)。

    2.2 而且体外循环时间、主动脉阻断时间情况

    具体见表2。

    2.3 主动脉开放后心脏自动复跳情况

    具体见表3。

    2.4 两组患者术后48 h内正性肌力药物用量比较

    具体见表4。

    2.5 血浆cTnI含量及动态变化

    具体见表5。

    T1时刻:两组cTnI含量差异无统计学意义(P > 0.05);T2、T3、T4、T5时刻:实验组cTnI含量均显著低于对照组(均P < 0.05)。组内比较:两组T2、T3、T4、T5时刻cTnI含量均显著高于T1时刻(P < 0.05)。

    3 讨论

    体外循环下心内直视手术需要阻断冠状动脉,造成了心肌暂时的缺血、缺氧,心内直视手术完毕开放升主动脉,恢复血液灌注,在这一系列过程中出现了氧自由基的增多、心肌细胞,钙离子超载、中性粒细胞活化并聚集在血管和心肌内皮细胞,造成了微循环的阻塞等,带来了心肌缺血再灌注损伤。心脏瓣膜置换术是常见的心内直视手术之一,手术创伤、麻醉、术后疼痛、体外循环中肝素化等原因,可以致机体形成应激性高血糖,机体较高的血糖水平对瓣膜置换术中的心肌缺血再灌注损伤具有放大作用,机体高血糖可致心肌细胞糖酵解底物减少以及游离脂肪酸过剩,会造成心肌细胞膜受损、钙超载和心肌氧耗增加,最终使心肌泵功能受损。 高血糖状态还可导致冠状动脉内皮功能紊乱而增加心肌缺血事件的发生率[3]。应激时产生的致炎性细胞因子能直接损伤缺血心肌细胞,诱导心肌细胞凋亡。胰岛素作为人体内唯一的降糖激素,在术中可以促进缺血心肌对葡萄糖的摄取和代谢,为缺血心肌提供更多的能量代谢底物,减轻体外循环下心内直视瓣膜置换术的心肌缺血损伤。研究表明,胰岛素自身可直接保护缺血心肌,可通过P13 K/Akt途径激活eNOS,使再灌注期大鼠心肌eNO释放增加,从而减少心肌细胞凋亡[4]。心肌缺血再灌注时,由于中性粒细胞被活化后聚集在心肌组织周围,直接黏附于内皮细胞和心肌细胞,造成了心脏微循环的阻塞,导致灌注障碍。中性粒细胞活化后还可以释放多种细胞毒性物质,包括蛋白酶自由基、花生四烯酸代谢产物 ......

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