缬沙坦对动脉粥样硬化患者CRP的影响(2)
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3 讨论
动脉粥样硬化是一个缓慢而复杂的病理过程，大量研究已经证实动脉粥样硬化与炎性病变相关，在动脉粥样硬化形成过程中，炎症参与了其发生的机制。AngⅡ是一种炎症和氧化应激刺激物，它能增强血管内皮细胞对ICAM-1、VCAM-1、E-选择素等的表达，促使血液中单核细胞和淋巴细胞向血管内皮下黏附、沉积，导致动脉粥样硬化[1]。CRP(C-reactive protein)是在炎症过程中，机体作出反应而由肝细胞合成的一种急性反应蛋白，作为炎症和组织损伤的非特异性标志物而广泛应用于临床。近年来，基于C反应蛋白标准化测定，人们发现高敏C反应蛋白升高与动脉粥样硬化相关，CRP可能是动脉粥样硬化的预测因子[2]。缬沙坦作为AT1R拮抗剂，除可控制血压外，还有明显抑制AS的作用，其机制可能通过拮抗AngⅡ与AT1R结合，使得SMC分泌IL-6减少，从而肝脏产生CRP减少，抑制了内皮细胞的直接炎症作用，最后达到抗AS作用[3-5]。
本研究通过比较治疗组与对照组治疗前和治疗后血清中CRP含量，发现治疗组与对照组均能显著降低CRP的含量。治疗组与对照组相比，缬沙坦在治疗动脉粥样硬化的效果明显要好于氯诺昔康。可见，动脉粥样硬化很有可能是由于炎症引起的，缬沙坦和CRP在动脉粥样硬化的临床治疗中有很好的价值[6]。
[参考文献]
[1] 陈欣，王琳，杨汉东，等. 缬沙坦对炎性动脉粥样硬化的影响[J]. 实用医学杂志，2006，22(13)：1491-1493.
[2] 邹继红，史兆荣. 老年2型糖尿病脂联素和C反应蛋白与动脉粥样硬化的关系[J]. 中华老年心脑血管病杂志，2007，9(9)：599-601.
[3] 王素香，王拥军，尹洪超，等. 普罗布考、氯吡格雷、阿托伐他汀综合疗法对兔动脉粥样硬化相关炎性因子的抑制作用[J]. 中国动脉硬化杂志，2008，16(10)：771-774.
[4] 纪艳，强卫国. 缬沙坦对巨噬细胞增殖、炎症因子表达及活性氧生成的抑制作用[J]. 上海交通大学学报，2010，30(3)：292-295.
[5] 马志强，成蓓，曾永利，等. 缬沙坦对动脉粥样硬化兔核因KB和单核细胞趋化因-1的影响[J]. 微循环学杂志，2008，18(3)：28-31.
[6] 郭学荣，岳霞. 冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛患者血清C-反应蛋白的检测[J]. 中外医学研究，2012，10(1)：43-45.
(收稿日期：2012-04-05 本文编辑：郭静娟)
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