胺碘酮干预治疗恶性室性心律失常及心源性猝死疗效分析(2)
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参见附件。
1.4 统计学方法
用SPSS 11.5软件进行统计分析。采用χ2检验和等级相关分析。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗后两组患者的恶性室性心律失常复发率及心性源猝死发生率比较显示，治疗组均低于对照组，P均 < 0.05，差异均有统计学意义，具体见表2。
3 讨论
绝大多数心脏骤停都是由恶性心律失常造成的(约90%)，其中80%为心室颤动(室颤)，20%为心脏停搏[2-3]，进入ICU的心脏骤停患者，仅约1/3可以生存出院[4-5]，因此早期识别和及时而恰当的紧急处理十分重要，长期以来就已认识到心肌梗死、缺血区与周边的非缺血区之间出现电传导折返环路的形成，易诱发心律失常[6]，另外急性缺血对跨膜离子通道、细胞代谢以及儿茶酚胺的释放都有产生影响，异常的生化环境导致自律性的升高，成为发作性室颤的病理生理基础[7]。
恶性心律失常是指短时间内可致严重血流动力学紊乱，甚至迅速引起晕厥或猝死的一类心律失常。对于恶性心律失常的紧急干预包括对原发病以及各种诱因的及时纠正和消除，如有必要应作埋藏式心脏自动转复除颤器(ICD)。ICD从对室性心动过速、室颤进行Ⅱ级预防，扩展到收缩性心力衰竭患者进行猝死一级预防[8]，特别是有心功能不全的患者，左室射血分数(LVEF)由原来的≤30%调整为≤35%，这一技术的运用能预防心脏性猝死事件[9]。但心脏自动转复除颤器尚存在一些问题。
抗心律失常药胺碘酮具有抗交感神经活性及抗甲状腺素活性，有助于心肌细胞的稳定，并可能减少室性心律失常和猝死的发生率[10]。这在许多试验中得到证实。其中代表性的试验如CASCADE(西雅图胺碘酮和其他抗心律失常药物对心跳骤停作用的评价)[11]。胺碘酮的维持量需要用到300～400 mg/d，如维持量减至200 mg/d，常有室性心律失常的复发。但复发的室性心动过速的频率比用药前慢。这些患者即使长期服用胺碘酮，仍有恶性室性心律失常的复发或猝死发生。因此，有条件者仍应植入心脏自动转复除颤器(ICD)。
本文中笔者就胺碘酮在控制恶性室性心律失常以及心源性猝死发生率中的效果进行研究，发现加用胺碘酮进行治疗的患者较未采用胺碘酮进行治疗的患者在降低恶性室性心律失常发生率及心源性猝死发生率中发挥着积极的作用。由表2中的数据可以看出其对患者应用的价值，从而达到降低死亡率的目的，分析原因均于胺碘酮可有效抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，减慢传导速度从而降低窦房结自律性有关。
关于其他药物在维持治疗中的地位：Ⅰ类药物在治疗中的地位明显下降。Ⅰa类药物只有静脉普鲁卡因胺适用于急性治疗，而普鲁卡因胺现国内无药，其他Ⅰa药物若无明确适应证(如其他药物有禁忌)不应使用。Ⅰb类美西律仍在使用，但其效果可疑，有一些不可耐受的副作用，在单用胺碘酮效果不好时可考虑与美西律合用。Ⅰc类药我国现常用者为普罗帕酮，莫雷西嗪也认为属Ⅰc类。由于明显的负性肌力作用，负性传导作用，促心律失常作用，在心肌缺血和心功能不全时耐受性下降，在伴有器质性心脏病的室性心律失常的治疗中已趋于不用。Ⅱ类-β受体阻滞剂能够减少猝死，改善心功能，还有改善缺血等作用，已证实可减少心力衰竭患者的总死亡率，所以提倡使用。恶性心律失常的患者中有严重的器质性心脏病，伴有心功能不全，在这样的患者中使用β-阻滞剂的意义已经超过了单纯抗心律失常的作用。在已使用胺碘酮的患者，是否使用β受体阻滞剂要视情况而定。目前此两种药物联合使用的呼声甚高，OPTIC研究[12]中将412例患者随机分为3组，分别接受仅β受体阻滞剂，β受体阻滞剂+胺碘酮，或仅索他洛尔治疗。1年随访期中，β受体阻滞剂电击比例为38.5%，索他洛尔组为24.3%，而β受体阻滞剂+胺碘酮组电击仅为10.3%。从控制心律失常的角度看，一般用于单独胺碘酮疗效不理想者。在制剂选择方面，不宜用具有内源性拟交感作用的药品。其他制剂目前没有直接比较的材料证实哪一种有特殊的优越性。胺碘酮以外的Ⅲ类药物目前只有索他洛尔。索他洛尔最佳剂量为80～120 mg/12 h，副作用小，门诊应用较安全，起效时间为3～14 d，持续用药可维持疗效，对房性及室性心律失常均有效[13]。
[参考文献]
[1] Zheng ZJ，Croft JB，Giles WH，et al. Sudden Cardiac death in the United States，1989 to 1998[J]. Circulation，2001，46(104)：2158-2163.
[2] Rea TD，Eisenberg MS，Sinibaldi G，et al. Incidence of EMS-treated out-of-hospital cardiac arrest in the United States[J] ......
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