厄贝沙坦联合比索洛尔对高血压合并阵发性心房纤颤患者窦性心律的维持及左心房重构的影响(1)
[摘要] 目的 评价厄贝沙坦联合比索洛尔对高血压合并阵发性心房纤颤窦性心律的维持及左心房重构的影响。 方法 将86例高血压合并阵发性心房纤颤的患者随机分为治疗组和对照组， 均给予比索洛尔治疗，治疗组加用厄贝沙坦，疗程均为1年。比较两组治疗后第3、6、18个月的窦性心律维持的比率和第6、18个月左心房内径的变化。 结果 治疗后第3、6个月，治疗组窦性心律的维持率分别为78.05%、73.17%，对照组窦性心律的维持率分别为78.57%、71.43%，两组间比较差异无统计学意义(P > 0.05)，治疗18个月后，治疗组的窦性心律维持率为70.73%，对照组为52.38%，两组间比较差异有统计学意义(P < 0.05)。治疗后第6个月，治疗组左心房内径为(45.8±4.9) mm；对照组为(46.2±4.8) mm，两组间比较差异无统计学意义( P > 0.05)，治疗18个月后，左心房内径分别为(39.2±4.6) mm与(45.1±4.4) mm，两组间比较差异有统计学意义( P < 0.05)。 结论 厄贝沙坦联合比索洛尔对高血压合并阵发性心房纤颤窦性心律的维持作用显著优于单用比索洛尔，并有逆转左心房重构的作用。
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[关键词] 厄贝沙坦；比索洛尔；阵发性；心房纤颤；高血压；左心房重构
[中图分类号] R541.75 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2012)08(a)-0005-03
阵发性心房纤颤是成人常见的心律失常，而高血压是阵发性心房纤颤常见的基本病因，阵发性心房纤颤亦最终进展为永久性心房纤颤，进而引起心力衰竭、卒中等并发症[1]。近年来的研究发现，心房纤颤的病理生理机制与肾素-血管紧张素系统激活有关，血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可以减少心房纤维化，对心房颤动的一级及二级预防均有裨益[2]，比索洛尔是一种高选择性β受体阻滞剂，是治疗高血压的有效药物，有研究表明，比索洛尔在预防心房纤颤发作方面亦有很好的疗效[3]。本研究应用血管紧张素受体拮抗剂厄贝沙坦联合比索洛尔，观察其对高血压合并阵发性心房纤颤患者复律后窦性心律的维持及左心房重构的影响。
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1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2007 年1月～2009 年6月本院门诊和住院患者86例为研究对象，经标准导联心电图或24 h动态心电图监测诊断为阵发性心房纤颤，并满足下列条件：基础疾病均为高血压合并心房纤颤反复发作，心房纤颤持续时间0～7 d，且可自行终止，每年出现3次以上的阵发性心房纤颤的患者。剔除对象：病史不足3个月；年龄大于75岁；心功能Ⅲ～Ⅳ级者；左心房内径大于50 mm；存在病态窦房结综合征、急性心肌梗死、慢性肺源性心脏病、扩张型心肌病、电解质紊乱和甲状腺功能亢进合并的心房纤颤。
86例高血压合并阵发性心房纤颤患者被随机分为治疗组和对照组，两组患者均在阵发性房颤发作终止后，进入临床观察期，观察时间为18个月。
治疗组共43例，男性24 例，女性19例，平均年龄(49.0±7.5)岁，平均左房内径(46.7±4.8) mm；对照组共43例，男性23例，女性20例，平均年龄(50.0±8.2)岁，平均左房内径(46.5±4.7) mm；治疗组和对照组患者年龄、性别和左房内径等指标间差异无统计学意义(P > 0.05)。
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1.2 方法
对照组单用比索洛尔5 mg qd，治疗组应用比索洛尔5 mg+厄贝沙坦75～150 mg qd，厄贝沙坦的剂量从75 mg开始，必要时增加至150 mg。存在其他基础疾病的患者均给予相应的治疗，两组治疗时间为18个月。出现下列情形退出研究：血压低于90/60 mm Hg并出现心悸、头昏甚至晕厥等症状；动态心电图监测平均心率低于50/min；常规心电图Q-Tc 0.55 s，出现短阵室性心动过速及其他严重心律失常。
纳入研究的患者每个月电话进行询问病史并复查一次心电图检查；于服药后6、18个月进行超声心动图和动态心电图检查。记录3、6、18个月时的窦性心律维持情况和6、18个月时左心房重构的情况。
1.3 统计方法
采用SPSS 10.0统计软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差(x±s) 表示，采用独立样本t检验，计数资料行卡方检验，以P < 0.05为差异具有统计学意义。
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2 结果
治疗期间有3例患者退出研究，其中治疗组2例因出现不能忍受的心律失常(短阵室性心动过速)而退出，对照组1例因血压偏低致头昏症状而退出，结果治疗组和对照组纳入研究的患者分别为41例和42例。
2.1 治疗后两组窦性心律维持率的比较
治疗组和对照组在3、6个月时，两组窦性心律的维持率差异无统计学意义(P > 0.05)；在18个月时的窦性心律维持率差异具有统计学意义(P < 0.05)。
2.2 两组治疗前后左心房内径比较
在6个月时两组左心房内径差异无统计学意义，在18个月时两组左心房内径差异具有统计学意义(P < 0.05)。
3 讨论
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目前，抗心律失常药物仍然是心房纤颤窦性心律转复和维持治疗的主要方法，转复和维持窦性心律的药物通常首选抗心律失常药物胺碘酮[4-5] ，但患者常常不能耐受长期服用胺碘酮，尤其是胺碘酮致心律失常作用。电生理研究表明，阵发性心房纤颤反复发作，心房亦出现电或结构重构，最终可能转变成持续性或永久性心房纤颤。心房电重构或结构重构共同的介质是血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)，Ang Ⅱ长期刺激心房肌细胞可导致心房肌纤维化，致心房肌电活动紊乱，促进心房纤颤的发生[6]。在心力衰竭模型，ACEIs and ARBs能够削弱左房重构及纤维化，并能缩短左房心肌细胞的有效不应期[7-10]。
一项前瞻性随机研究认为，血管紧张素受体拮抗剂-厄贝沙坦通过阻断Ang Ⅱ与AT受体结合，减轻心房的电重构和结构重构，对心房纤颤的转复和维持起到了一定的作用[11]。, http://www.100md.com(蔡伦安 卢永昕 苏冠华)
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[关键词] 厄贝沙坦；比索洛尔；阵发性；心房纤颤；高血压；左心房重构
[中图分类号] R541.75 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2012)08(a)-0005-03
阵发性心房纤颤是成人常见的心律失常，而高血压是阵发性心房纤颤常见的基本病因，阵发性心房纤颤亦最终进展为永久性心房纤颤，进而引起心力衰竭、卒中等并发症[1]。近年来的研究发现，心房纤颤的病理生理机制与肾素-血管紧张素系统激活有关，血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可以减少心房纤维化，对心房颤动的一级及二级预防均有裨益[2]，比索洛尔是一种高选择性β受体阻滞剂，是治疗高血压的有效药物，有研究表明，比索洛尔在预防心房纤颤发作方面亦有很好的疗效[3]。本研究应用血管紧张素受体拮抗剂厄贝沙坦联合比索洛尔，观察其对高血压合并阵发性心房纤颤患者复律后窦性心律的维持及左心房重构的影响。
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1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2007 年1月～2009 年6月本院门诊和住院患者86例为研究对象，经标准导联心电图或24 h动态心电图监测诊断为阵发性心房纤颤，并满足下列条件：基础疾病均为高血压合并心房纤颤反复发作，心房纤颤持续时间0～7 d，且可自行终止，每年出现3次以上的阵发性心房纤颤的患者。剔除对象：病史不足3个月；年龄大于75岁；心功能Ⅲ～Ⅳ级者；左心房内径大于50 mm；存在病态窦房结综合征、急性心肌梗死、慢性肺源性心脏病、扩张型心肌病、电解质紊乱和甲状腺功能亢进合并的心房纤颤。
86例高血压合并阵发性心房纤颤患者被随机分为治疗组和对照组，两组患者均在阵发性房颤发作终止后，进入临床观察期，观察时间为18个月。
治疗组共43例，男性24 例，女性19例，平均年龄(49.0±7.5)岁，平均左房内径(46.7±4.8) mm；对照组共43例，男性23例，女性20例，平均年龄(50.0±8.2)岁，平均左房内径(46.5±4.7) mm；治疗组和对照组患者年龄、性别和左房内径等指标间差异无统计学意义(P > 0.05)。
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1.2 方法
对照组单用比索洛尔5 mg qd，治疗组应用比索洛尔5 mg+厄贝沙坦75～150 mg qd，厄贝沙坦的剂量从75 mg开始，必要时增加至150 mg。存在其他基础疾病的患者均给予相应的治疗，两组治疗时间为18个月。出现下列情形退出研究：血压低于90/60 mm Hg并出现心悸、头昏甚至晕厥等症状；动态心电图监测平均心率低于50/min；常规心电图Q-Tc 0.55 s，出现短阵室性心动过速及其他严重心律失常。
纳入研究的患者每个月电话进行询问病史并复查一次心电图检查；于服药后6、18个月进行超声心动图和动态心电图检查。记录3、6、18个月时的窦性心律维持情况和6、18个月时左心房重构的情况。
1.3 统计方法
采用SPSS 10.0统计软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差(x±s) 表示，采用独立样本t检验，计数资料行卡方检验，以P < 0.05为差异具有统计学意义。
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2 结果
治疗期间有3例患者退出研究，其中治疗组2例因出现不能忍受的心律失常(短阵室性心动过速)而退出，对照组1例因血压偏低致头昏症状而退出，结果治疗组和对照组纳入研究的患者分别为41例和42例。
2.1 治疗后两组窦性心律维持率的比较
治疗组和对照组在3、6个月时，两组窦性心律的维持率差异无统计学意义(P > 0.05)；在18个月时的窦性心律维持率差异具有统计学意义(P < 0.05)。
2.2 两组治疗前后左心房内径比较
在6个月时两组左心房内径差异无统计学意义，在18个月时两组左心房内径差异具有统计学意义(P < 0.05)。
3 讨论
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目前，抗心律失常药物仍然是心房纤颤窦性心律转复和维持治疗的主要方法，转复和维持窦性心律的药物通常首选抗心律失常药物胺碘酮[4-5] ，但患者常常不能耐受长期服用胺碘酮，尤其是胺碘酮致心律失常作用。电生理研究表明，阵发性心房纤颤反复发作，心房亦出现电或结构重构，最终可能转变成持续性或永久性心房纤颤。心房电重构或结构重构共同的介质是血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)，Ang Ⅱ长期刺激心房肌细胞可导致心房肌纤维化，致心房肌电活动紊乱，促进心房纤颤的发生[6]。在心力衰竭模型，ACEIs and ARBs能够削弱左房重构及纤维化，并能缩短左房心肌细胞的有效不应期[7-10]。
一项前瞻性随机研究认为，血管紧张素受体拮抗剂-厄贝沙坦通过阻断Ang Ⅱ与AT受体结合，减轻心房的电重构和结构重构，对心房纤颤的转复和维持起到了一定的作用[11]。, http://www.100md.com(蔡伦安 卢永昕 苏冠华)