血浆NT-proBNP水平对AMI后左心室重构的预测价值(2)
本研究发现急性心肌梗死患者血浆NT-proBNP较正常对照组明显升高，与国外相关报道相符合[11]。急性心肌梗死患者血浆NT-proBNP升高机制可能为AMI患者心肌缺血可导致心脏收缩和舒张功能障碍，左心室充盈压与室壁张力增加，故心肌细胞合成和分泌的NT-proBNP增加，从而可使血浆中NT-proBNP浓度增高。AMI后由于局部心肌缺血坏死失去收缩功能，使心室收缩运动不协调，引起梗死区心室壁的伸展、变薄和膨出，导致心室的几何结构发生改变引起心室重构。在AMI发病6周内，梗死区膨胀和几何形态改变，即梗死区膨胀 为早期重构期。从发病6周～1年的进行性心室扩张，即心室整体扩张为晚期重构期。心室重构是AMI患者发生心肌梗死后慢性充血性心力衰竭的重要原因。AMI患者心肌梗死后心力衰竭早期由于神经内分泌等代偿机制的激活往往缺少临床症状，心脏多普勒检查心室扩大不明显，甚至EF正常[12]，容易被患者忽视，直到晚期出现严重的心室重构导致胸闷气急症状才被发现 ......
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