重型颅脑损伤后中枢性低钠血症临床观察及治疗
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[摘要] 目的 探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的治疗方法及临床疗效。方法 选取本院26例重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的患者为研究对象，根据其临床特点及检查结果分为抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH) 5例和脑性盐耗综合征(CSWS) 21例，给予相应的治疗，总结两组的治疗效果。 结果CSWS 组的中心静脉压(CVP)、抗利尿激素(ADH)显著低于SIADH 组，CSWS组血浆心钠素(ANP)值显著高于SIADH组，P < 0.05。26例患者中，有2例患者死亡，24例患者低钠血症得到纠正。结论 SIADH和CSWS是引起重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的主要原因，应针对不同的病因采取有针对性的治疗，降低病死率。
[关键词] 重型颅脑损伤；中枢性低钠血症；治疗方法；效果
[中图分类号] R651.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2012)11(b)-0046-02
重型颅脑损伤后水和电解质平衡紊乱是常见并发症，以钠代谢紊乱尤为常见，若不及时治疗，患者的死亡率较高，预后较差[1]。中枢性低钠血症是重型颅脑损伤后常见并发症之一。包括抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH) 和脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)两种类型，其临床表现和电解质检验结果相似，而处理原则相反[2]。明确颅脑损伤后钠代谢紊乱的病因对于治疗方案的确立和正确的治疗有积极的作用。为提高重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的治疗效果，现回顾性分析2006年12月～2012年3月收治的26例重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的临床表现、治疗方法及疗效，总结如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
26例重型颅脑损伤合并低钠血症的患者，均经临床、影响学诊断确诊，所有病例均为有明确颅脑外伤病史、入院时格拉斯哥昏迷计分(GCS)≤8分的住院患者。伤前均无可能导致水、电解质平衡紊乱的疾病，无心、肺、肝、肾等重要脏器合并伤或功能衰竭。排除入院24 h内死亡及原有代谢性疾病患者。其中，男19例，女7例，年龄13～65岁，平均(42.5±4.5)岁。致伤原因：车祸伤20例，坠落伤5例，打击伤1例。CT检查结果：硬膜下血肿5例，硬膜外血肿2例，脑挫裂伤19例。根据其临床特点及检查结果分为 SIADH 5例、CSWS 21例。
1.2 临床观察及治疗
入院后行开颅血肿清除、去骨瓣减压术17例，单纯行开颅血肿清除术4例，保守治疗5例，给予抗感染、脱水降颅压、止血、支持治疗等常规治疗，对呼吸困难患者行气管捕管或气管切开并实施机械通气。按常规补充电解质及液体，伤后或术后2～3 d予鼻饲流质。每天检查血电解质水平，记录血钠的最低值，记录24 h出入量。发现低钠后经锁骨下静脉穿刺将16 F 导管留置于上腔静脉测定中心静脉压；同时测定24 h尿钠、红细胞压积并检测抗利尿激素(ADH)和心钠肽(ANP)。本组患者伤后或术后第4～12天病情有所加重，主要表现为不同程度的意识障碍加重和呕吐。血钠112～129 mmol/L，同期24 h尿钠320～684 mmol，其中2例出现抽搐，8例去骨瓣减压患者骨窗隆起，张力高。5例伴低血钾，11例出现多尿，尿量4 000～7 000 mL/d； 4例出现皮肤弹性差、黏膜干燥和血压下降伴心率加快(110～140/min)。复查头颅CT 未见迟发性颅内血肿及脑梗死。本组5例诊断为SIADH，予严格限水，限制入量700～1 000 mL，血钠低于120 mmol/L者补充3%高渗盐水，同时给予速尿20～40 mg，2次/日。4～7 d病情好转，血钠恢复正常。21例CSWS，在监测CVP下进行补液，同时根据血清钠计算损失量(g)：(血清钠正常值140 mol/L-血清钠测得值mol/L)×kg体重×0.6(女0.5)/17。补钠量根据计算值的一半加生理需要量4～6 g/d，每日监测电解质情况。治疗过程中注意补钠速度<12 mol/24 h。19例患者1～4周尿钠恢复正常，病情好转，2例患者病情严重而死亡。
1.3 评价指标
比较CSWS组与SIADH组的中心静脉压(CVP)、抗利尿激素(ADH)、血浆心钠素(ANP)。同时比较治疗前后患者的血钠浓度。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件，以(x±s)表示计量资料，组间比较行t检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
CSWS 组的CVP、ADH显著低于SIADH 组，CSWS组ANP值显著高于SIADH组，P < 0.05。见表1。26例患者有2例患者死亡，死亡率为7.7%。24例患者低钠血症得到纠正，治疗后为(137.12±14.34)mmol/L，显著高于治疗前的(122.56±10.54)mmol/L。
3 讨论
低钠血症是颅脑损伤的常见并发症之一，多发生于伤后1周左右，伤情越重，低钠血症发生率越高，除了因大剂量脱水利尿而补充不足引起的低钠血症以外，便是颅脑损伤引起的中枢性低钠血症。根据发病机制主要包括抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)和脑性盐耗综合征(CSWS)两个方面，二者发病机制不同，治疗方法亦不同。因此，在中枢性低钠血症诊断成立后，应首先区分其类型，制定相应的治疗措施[2]。
SIADH是颅脑损伤后下丘脑过度释放ADH，肾小管对水的重吸收增加，水排泄障碍，血液稀释，从而导致高血容量性低钠血症，钠代谢为正平衡。Palmer提出SIADH的诊断标准：(1)低钠血症(<130 mmol/L)；(2)尿渗透压/血浆渗透压>1；(3)尿钠排出增加(>20 mmol/L或>80 mmol/24 h)；(4)中心静脉压>12 cm H2O；(5)红细胞比容<0.35；(6)血尿素氮、肌酐和血清蛋白浓度在正常低限或低于正常；(6)周围组织水肿。CSWS的发病机制至今仍不确定，一般考虑为颅内疾病基础上肾脏不能保存钠而导致钠自尿中大量流失，并带走过多的水分，出现低钠血症、高尿钠及低血容量的一组综合征，钠代谢为负平衡。中枢神经系统损伤后，血浆中心钠素(ANP)、脑钠肽(BNP)及内源性类洋地黄素物质(EDLS)等强利钠因子增多，竞争性地抑制肾小管上的ADH受体，从而抑制肾小管对水、钠的重吸收，大量的水、钠经尿液排出，形成低血容量性缺钠，且缺钠重于缺水[3]。CSWS的诊断标准为：(1)低血钠(<130 mmol/L)伴有多尿；(2)尿钠升高(>80 mmol/d)，尿量增加而尿比重正常；(3)肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常；(4)中心静脉压下降；(5)低血钠限水后病情不能纠正，反而加重。本研究结果显示，CSWS 组的CVP、ADH显著低于SIADH 组，CSWS组ANP值显著高于SIADH组，P<0.05。SIADH与CSWS的区别在于前者患者血容量增加，ADH分泌增多或活性增强且不受正常调节机制所控制 ......
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