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编号:12348069
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对脑梗死预后的影响(1)
http://www.100md.com 2012年12月5日 王秀杰 韩英
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    参见附件。

     [摘要] 目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对脑梗死患者预后的影响。 方法 80例合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者,作为研究组,40例无阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者作为对照组。随访观察两组入院72 h内、1个月、3个月、6个月神经功能缺损程度。 结果 研究组与对照组神经功能缺失评分差异有统计学意义(P < 0.01),合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的脑梗死患者神经功能恢复滞后。 结论 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征影响脑梗死患者的预后,积极纠正阻塞性睡眠呼吸暂停综合征可改善脑血管病预后。

    [关键词] 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征;脑梗死;预后;影响

    [中图分类号] R56 [文献标识码] B [文章编号] 1674-4721(2012)12(a)-0184-02

    阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS),即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停,表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在,是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病,近年来的大量证据证明阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是脑梗死的独立危险因素[1-2]。但阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对脑梗死预后是否会产生影响国内、外报道较少。本研究通过对80例合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者作为研究组,40例无阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者作为对照组,对其进行随访观察,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对脑梗死预后的影响。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    研究对象为2009年1月~2011年1月本院收治的发病在72 h内的急性脑梗死患者120例,均符合1995年全国第四届脑血管病会议修订的诊断标准[3],并经头颅CT或MRI证实,患者均为首次发病或过去发病未留下肢体瘫痪后遗症的再次发病者,瘫痪侧肌力≤4级,且意识清楚,并排除重症心、肝、肺、肾疾病,均给予抑制血小板聚集、改善循环、营养神经、对症治疗。经多导睡眠图(polysomnografh,PSG)检查筛选出80例(66.7%)合并OSAS的脑梗死患者作为研究组,男55例,女25例,年龄35~82岁,平均(63.1±12.5)岁,平均BMI为(26.5±4.7) kg/m2;40例无OSAS的脑梗死患者作为对照组,男25例,女15例,年龄39~77岁,平均(59.9±11.9)岁,平均BMI为(24.8±4.1) kg/m2。对两组进行随访观察。两组间性别、年龄、体重差异无统计学意义(P > 0.05)。

    1.2 方法

    按美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对其在发病72 h内、1个月、3个月、6个月进行评分,并以此作为临床预后评定的标准[4]。

    1.3 统计学方法

    采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析,所有数据采用均数±标准差(x±s)表示,各组间比较用t检验,P < 0.05为差异有统计学意义;两样本方差比较采用F检验。

    2 结果

    两组发病72 h内、1个月、3个月、6个月NIHSS评分见表1,随访期间再发脑卒中研究组8例,对照组1例,研究组死亡2例,对照组无死亡病例。

    3 讨论

    阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是危害较大的一种睡眠呼吸障碍性疾病,在脑血管病患者中很常见,国外有文献报道超过半数的脑血管病患者有OSAS[5-6],本研究中,脑梗死合并OSAS的发生率为66.7%,与报道一致。

    阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是脑梗死的一个重要危险因素,同时也是脑梗死预后不良的预测因子,本研究结果证实了这一点。排除年龄、高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、心脏疾病等影响卒中预后因素后,脑梗死合并0SAHS患者神经功能恢复明显慢于对照组。研究组与对照组发病72 h内NIHSS评分差异无统计学意义,P > 0.05;研究组评分在3个月后有明显改善,P < 0.05;而对照组评分在患病后1个月后即有明显改善,P < 0.05。且有文献报道神经功能恢复快慢与OSAS的严重程度相关,重度OSAS患者早期神经功能恢复更慢[7]。本研究随访期间再发脑卒中研究组8例,对照组1例,研究组死亡2例,对照组无死亡病例,证实了研究组预后差,与国外研究一致[8]。

    阻塞性睡眠呼吸暂停综合征导致脑梗死患者神经功能恢复滞后及预后差的发病机制非常复杂,其原因可能为:(1)OSAS患者夜间严重低氧血症和高碳酸血症可引起肾素、血管紧张素Ⅱ和内皮素分泌增加,交感神经活性增强,可使血小板活性增高;同时刺激交感神经系统分泌儿茶酚胺增加,从而导致患者血压升高,尤其是收缩压增高。(2)OSAS患者长期低氧血症,导致促红细胞生成素增多,红细胞增多,全血黏滞度增加,血流缓慢,必然加重脑组织缺血。(3)反复慢性缺氧,可致血管内皮慢性损害,血小板聚集性增强。(4)反复低氧血症和高碳酸血症,使机体氧化应激增强,可刺激纤维蛋白原增生,由于纤维蛋白原分子量大和结构特点,使血黏度增加;同时纤维蛋白原变成纤维蛋白参与动脉粥样硬化的形成[9]。(5)夜间低氧血症引起脑血管收缩 ......

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