强啡肽到底如何参与损伤机制目前还不是很明了，有研究认为是通过非阿片途径产生的，因为强啡肽产生的疼痛和损伤都能被N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂所逆转。也有研究证实强啡肽的损伤效果被κ受体特异性拮抗剂所逆转，进而说明其阿片受体机制。无论哪一种解释，不可忽视的是外源性给予的强啡肽由于在剂量或浓度上已经大大超越生理范围，其作用机制也发生相应的改变：主要是以非自然选择的方式作用于注射部位附近的细胞和受体，激活NMDA受体和缓激肽受体，直接引起细胞内Ca2+超负荷，并通过NMDA-Ca2+-NOS/NO通路，生成过量的NO，发挥致痛，甚至是神经毒性作用[20]。

    3 结语

    强啡肽在疼痛阶段发挥着重要的调节功能，涉及的机制也十分复杂。大量的研究让人们看到强啡肽具有强大镇痛功效的同时，也逐渐认识到其造成的伤害性反应。由于受多方面因素的影响，很难界定强啡肽在镇痛与致痛中的界线。但令人欣慰的是，目前的研究已经不仅仅局限于机制方面，而是通过机制来有效调控强啡肽的分泌 ......