深静脉血栓形成患者辅助T细胞亚群17的变化及意义(2)
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3 讨论
DVT发病机制甚为复杂，现在越来越多的研究表明，DVT的发病与炎症反应关系密切。分子生物学研究表明，炎症与血栓形成同属宿主反应，炎症细胞对血栓形成有着触发和增强的作用，其分泌的促炎物质可使纤维蛋白原沉积，并可抑制纤溶和血栓调节素，使静脉内皮细胞从抗凝状态转化为凝血状态[6]。同时，炎症还可促进血液的高凝状态。在对静脉血栓形成机制研究的过程中，Ferraccioli G等[7]指出，组织学观察血栓形成早期血管壁上有中性粒细胞渗出，随后出现单核细胞和淋巴细胞，血栓形成过程伴随急性炎症向慢性炎症转化的过程。深入研究发现炎症与血栓形成之间存在网络关系[8-9]。炎症反应除直接损伤内皮细胞外，还通过一系列炎症介质介导对组织的损伤[10]。炎症促进高凝状态，而血栓形成中的产物也可引起炎症。一般公认TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10等炎性因子与血栓形成关系较为密切。
Th17细胞是近年来发现的一类新的CD4+T细胞亚群，其生物学特性与传统的Th1、Th2细胞以及调节性T细胞(Treg)有明显不同[11]。Th17细胞在机体内产生途径不同于Th1、Th2细胞，目前认为它是在转化生长因子β(TGF-β)和IL-6、IL-23共同刺激下诱导初始T细胞分化而来的[12]。Th17细胞在机体内的作用机制非常复杂，其分泌的细胞因子中IL-17最具特征性，IL-17是一个细胞因子家族，其中IL-17A即通常所指的IL-17 ......
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