IL-17和TNF同时过度表达时，可导致关节液内的Calgranulin A蛋白、MRP8蛋白(S100A8)和IL-1βmRNA、软骨中多种基质金属蛋白酶(MMP)mRNA表达增加，其升高程度显著高于单个细胞因子过度表达[18]。既往认为IL-17参与RA发病是通过诱导其他细胞因子表达增多，放大炎症效应，最终导致滑膜增生和软骨破坏，尤其是局部IL-17表达增加可显著加剧TNF对关节的破坏、导致不可逆的软骨损伤。而同时阻断IL-17和TNF可有效保护关节结构，并且对晚期胶原诱导关节炎模型(CIA)仍有效[18]。Kirkham等[19]研究表明，滑膜中IL-17的mRNA水平可预测关节破坏病变的严重程度。还有研究发现，中轴脊柱关节病(SpA)患者软骨下骨髓的IL-17阳性细胞数量增多，而异常增高的IL-17可与TNF协同作用加重关节结构的破坏。

    4 TL-1A和IL-17有望作为RA生物治疗药物TNF-α拮抗剂的疗效预测指标

    近年来 ......