扁平苔藓皮损中IL—17、FoxP3和Caspase—3的表达及意义(2)
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2.3 相关性分析结果
LP组IL-17与FoxP3呈正相关(r=0.60)，FoxP3与Caspase-3呈正相关(r=0.61)，且FoxP3和Caspase-3与角质形成细胞凋亡程度呈正相关(r=0.74、0.76，P<0.01)。
3 讨论
LP的特征性病理变化为基底层细胞液化变性和真皮上部淋巴细胞浸润。一般认为LP中活化的T细胞聚集到真、表皮连接处，可导致免疫炎症反应和基底层角质形成细胞凋亡[4-5]。本研究发现，LP组IL-17、FoxP3表达高于健康对照组，且两者呈正相关，说明在LP皮损中存在IL-17/FoxP3失衡，两者共同参与LP的炎症反应。IL-17在组织中表达增高与Shaker等[6]的研究结果一致，不同的是有文献报道，LP患者外周血中Treg细胞数量较正常人明显减少，FoxP3表达下降[7-8]。FoxP3在皮损处表达上调可能与某些因素引起FoxP3的过度激活或某种细胞因子趋化Treg细胞的聚集有关。IL-17是T细胞诱导炎症反应的早期启动因素，当与其细胞表面的受体IL-17R结合，通过活化接头蛋白1、TRAF6、NF-κB等一系列信号传导因子，协同肿瘤坏死因子可诱导炎症相关基因的表达，从而使转录编码的IL-6、IL-8等促炎因子大量释放，引起炎症反应，可能是LP表现为慢性炎症反应的重要原因。在炎症反应时，IL-6、TGF-β等又可激活STAT3通路活化ROR-γt(Th17型细胞的特异性转录因子)，使Th0细胞向Th17细胞方向分化，进一步加重炎症反应，此外，IL-17可促进B细胞的增殖和分化，协同参与LP的发病[9-11] ......
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