不同剂量秋水仙碱治疗痛风性关节炎的效果比较(2)
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2.2 3组治疗前后红细胞沉降率、血尿酸变化的比较
3、6个月末，3组红细胞沉降率、血尿酸与治疗前比较，差异有统计学意义(P<0.05)；A、B组与C组红细胞沉降率比较，差异有统计学意义(P<0.05)；3组间血尿酸比较，差异无统计学意义(P>0.05)(表2)。
2.3 3组临床安全性的评价
A组不良反应发生率为13.3%(2/15)，均为胃肠道症状；B组不良反应发生率为60.0%(9/15)，其中消化道症状7例，血常规异常1例，肝功能损害1例；C组不良反应发生率为14.3%(2/14)，其中消化道症状1例，血常规异常1例。A组与C组差异无统计学意义(P>0.05)，B组与C组差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
痛风是嘌呤代谢紊乱导致尿酸盐沉积于关节或组织引起的一种晶体性关节炎，可伴有痛风石形成、痛风石性慢性关节炎，甚至进展为尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者引起肾功能不全及关节畸形[2]。痛风石可在多个部位沉积，如肾脏、皮下、关节、耳廓等处。随着生活水平的提高和饮食的充足丰富，痛风也越来越多，部分原因可能与人口老龄化因素有关[3]。近期的一项调查研究表明，痛风患病率为1%～2%[4]，通常男性高于女性，可能与男性多饮酒且饮食控制不佳，以及雌激素有促进尿酸排泄有关[5]。已证实痛风是心血管疾病发生的独立危险因素，高血压风险率较无痛风和高尿酸血症者高60%，肾脏疾病的风险增加8倍，代谢综合征的风险增加10倍[6]。急性关节炎发病机制是因为尿酸盐结晶在关节滑囊内沉积，白细胞显著增多并吞噬尿酸盐，然后释放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白等化学趋化因子；单核细胞受尿酸盐结晶影响释放IL-1。长此以往可导致单核细胞、上皮细胞和巨大细胞浸润，形成异物结节及痛风石[7]。传统应用秋水仙碱治疗急性痛风发作，并作为特效药物。秋水仙碱主要通过以下作用机制缓解痛风发作：①和中性白细胞微管蛋白的亚单位结合而改变细胞膜功能 ......
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