甲状腺毒症性心脏病核素治疗的心电图和甲状腺功能水平分析(2)
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甲状腺功能亢进可影响心肌的正常收缩和舒张功能，并对心肌电生理产生影响[4]，本研究中，从心电图检测可看到176患者各项指标的表现形式不尽相同，主要集中在V4～V6导联：10.7%的患者T波>0.25 mV；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联：7.9%的患者ST段压低>0.075 mV，4.5%的患者P-R间期>0.24 s，27.8%的患者Q-Tc间期≥0.46 s或<0.44 s，23.8%的患者P波≥0.30 mV，常见“不典型的肺型P波”或“低振幅的双峰变型P波”，10%～15%的甲状腺功能亢进症患者发生心房纤颤，甲状腺功能亢进症患者发生心力衰竭时，30%～50%与心房纤颤并存，考虑是人血清甲状腺激素持续处于高水平状态，心肌兴奋性升高，不应期缩短，心房发生电、结构和自主神经等重构[5-6]。ECG可见P波消失，取而代之为一系列大小、形态和间距不等的f波。在131I治疗2周内基础代谢率会持续上升，故有抗甲状腺药物和β-受体阻滞剂辅助，3个月后甲状腺内的放射性核素已衰变殆尽，体内甲状腺激素水平也相应回落，此时ST多回升、P-R及Q-Tc间期多恢复正常、T波波幅降低、P波波幅降低或消失。本研究中，176例甲状腺毒症性心脏病患者中，>90%的患者血清甲状腺激素FT3>6.56 pmol/L、FT4>22.7 pmol/L和TSH<0.35 μIU/ml，经过131I治疗后，FT3、FT4下降明显，TSH上升或仍<0.35 μIU/ml。心肌富含甲状腺激素受体，心肌细胞核内的甲状腺激素核受体(TRs)主要与T3相结合，T3-甲状腺激素复合物可与心肌细胞核内DNA上的甲状腺激素反应组件(TREs)相结合，刺激以下特异性基因的表达：①通过促进心脏肌球蛋白ATP酶分子α重链的表达 ......
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