骨髓间充质干细胞对脓毒症急性肺损伤大鼠肺内NF-κB影响的研究(3)
 |
| 第1页 |
参见附件。
NF-κB是一个转录因子蛋白家族，包括5个亚单位：Rel(cRel)、RelA(p65、NF-κB3)、RelB、p50(NF-κB1)、p52(NF-κB2)。RelA基因全名是v-rel网状内皮增生病毒癌基因同源物(禽)(RelA)基因，又名NF-κB3、MGC131774、p65。NF-κB参与许多细胞因子和炎症介质的转录，包括MIP-2、TNF-α，其在炎症反应中起核心作用。近年的研究提示，炎症细胞的NF-KB信号通路被阻断后可减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的炎症反应，是治疗肺炎症疾病的有效方法之一。
MIP-2主要由激活的肺泡巨噬细胞分泌，是肺泡巨噬细胞激活后释放的主要趋化因子，对中性粒细胞起特异性趋化作用，肺泡巨噬细胞的激活途径主要是通过NF-κB从细胞质入核启动。
IL-10被称为人类细胞因子合成抑制因子(CSIF)，是一种天然内源性免疫抑制细胞因子，主要由单核巨噬细胞、淋巴细胞等分泌。在炎症反应中，IL-10是机体一个重要的抗炎因子，Gupta等[17-18]研究发现，BMSCs在LPS诱导急性肺损伤中可调控肺泡巨噬细胞功能，使其IL-10分泌增加，从而减轻炎症反应。在本实验中，盲肠结扎穿孔术诱导脓毒症急性肺损伤后使用BMSCs治疗，血浆中IL-10水平无明显改变，与Gupta等[17-18]的研究结果不尽相同，推测其原因可能是制作脓毒症模型后取样时间过短，机体分泌IL-10的高峰未至。
BMSCs最早于1968年由Friedenstein等报道，具有贴壁生长、特异的表面抗原表达、多向分化潜能，可以分化为骨细胞、软骨细胞或脂肪细胞等，多种组织可分离出BMSCs，骨髓中含量最多 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件。