Caveolin-1促进糖尿病大鼠缺血下肢血管形成的作用及机制
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2014年6月25日
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熊国祚 刘辉 李天平 颜亚平 申昕 戴先鹏 邓礼明 毕国善 胡兵兵 南华大学附属第二医院血管外科;湖南省益阳市中心医院;南华大学药物药理研究所;
【摘要】目的探讨Caveolin-1对下肢缺血糖尿病大鼠缺血部位血管形成的作用及与AKT信号通路的关系。方法健康、雄性SD大鼠,在腹腔注射链脲菌素构建的1型糖尿病大鼠模型上离断左侧股动脉及其分支,建立急性下肢缺血动物模型,14 d后用Western blot检测Caveolin-1、AKT的表达水平;28 d后进行CD34免疫组织化学染色和HE染色,评价血管密度。结果缺血组和糖尿病组与假手术组相比,Caveolin-1蛋白的表达水平明显增加(P0.05);且缺血组Caveolin-1蛋白含量显著高于糖尿病组(P0.05)。缺血组、缺血转染组、缺血空转染组的Caveolin-1蛋白、AKT水平均明显高于假手术组(P0.05);缺血转染组与缺血组相比,Caveolin-1蛋白、AKT的表达水平明显增多(P0.05)。与假手术组相比,缺血组、缺血转染组和缺血空转染组的微血管均有一定程度增加,其中缺血转染组的微血管密度增加尤为显著(P0.05)。结论 Caveolin-1过表达后对糖尿病大鼠下肢缺血部位的血管形成有明显的促进作用,可能与激活AKT有关。
【关键词】 Caveolin- 糖尿病 下肢缺血
【基金】湖南省教育厅科学研究青年基金(14JJ1024) 湖南省高校创新平台开放基金(12K096) 湖南省教育厅科学研究基金(09C845)
【分类号】R587.1
糖尿病已成为严重危害人类健康的慢性疾病,发病率继肿瘤、心脑血管病之后居第三位。下肢血管病变是糖尿病的主要并发症之一,如何重建动脉血流、恢复缺血区域血液供应是治疗糖尿病下肢血管病变的重点,也是临床医生关注的焦点[1]。作为小凹蛋白家族中最重要的成员,Caveolin-1
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