3 小结

    在LPS引起的炎症反应过程中，LPS与LBP、CD14结合后可形成LPS-LBP-CD14复合物，LPS通过该复合物作用于TLR4，通过激活NF-κB和JNK信号途径，可上调一些炎症趋化因子(如IL-8、MCP-1)和细胞表面黏附分子(ICVM-1和VCAM-1)的表达。TLR4是革兰氏阴性菌细胞壁成分LPS的特异性受体，在HSC活化中具有重要作用，能促进肝脏炎症发生和纤维化形成。TLR4诱导的HSC活化和增敏可能在肝脏炎症和肝纤维形成之间起重要的链接作用。

    [参考文献]

    [1] Kichens RL，Munford RS.Enzymatically deacylated lipopolysaccharide (LPS) can antagonize LPS at multiple sites in the LPS recognition pathway[J].J Biol Chem ......