硫化氢抑制葡萄糖调节蛋白78减轻6—OHDA诱导的PC12细胞损伤
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2014年9月15日
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刘博 许岩 马娜 廖文辉 汪胜 林启康 梁伟健 孟金兰 广东药学院;南方医科大学中西医结合医院肿瘤中心外三科;广东药学院基础学院生理学系;
【摘要】目的探讨硫化氢(H2S)是否通过改变葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达参与其对抗6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法应用具有神经毒性的6-OHDA损伤PC12细胞为帕金森病细胞模型,以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体;应用CCK-8比色法检测细胞存活率;DFCH-DA染色检测细胞内活性氧(ROS)的水平;Rh123染色检测细胞线粒体膜电位(MMP);Westernblot检测GRP78的表达。结果200μmol/L的6-OHDA引起PC12细胞的存活率显著降低,ROS生成增加及MMP降低,且诱导了GRP78的高表达。应用25~400μmol/L的NaHS预处理30 min,呈浓度依赖性抑制6-OHDA引起的细胞存活率降低,其中400μmol/L的NaHS作用最明显,此浓度也可以显著减少6-OHDA引起的ROS增多,提高MMP,同时明显抑制6-OHDA诱导的GRP78高表达。结论 H2S具有抗6-OHDA氧化应激损伤的PC12细胞保护作用,抑制内质网应激分子GRP78的表达可能是其机制之一。
【关键词】 硫化氢 帕金森病 内质网应激 GRP PC细胞
【基金】广东省医学科研基金资助项目(A2011295) 广东省高校优秀青年创新人才培养计划资助项目(2012LYM_0083) 广东省高等学校大学生创新创业训练计划项目(1057313016) 广东药学院大学生创新性实验计划资助项目
【分类号】R742.5
帕金森病(Parkinson disease,PD)是老年人中患病率和致残率较高的神经系统退行性疾病之一。目前PD的病因尚不清楚,但活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生过量引起的氧化应激参与了PD的发病机制[1];研究也表明内质网应激(endoplasmic reticulumstress,ERS)介导的黑质多
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