BDNF是神经营养因子(neurotrophic factor，NTF)的衍生物，同样是星形胶质细胞分泌的产物，BDNF参与痛觉过敏发生过程的主要作用方式是参与中枢敏化和突触的可塑性过程。脊髓背角NMDA受体被激活后，BDNF在发动和维持神经病理性疼痛的过程中起作用，在大鼠脊神经结扎模型实验中可以证实BDNF参与的是神经损伤过后的早期疼痛过程[10]。

    1.2 C-纤维参与神经病理性疼痛的机制

    最初，C-纤维仅被单纯认为是传递动作电位信息的简单的神经纤维；后来相关研究表明，无髓C-纤维能够在传导动作电位的过程中对相应的传入信息进行加工和整合，也就是C-纤维的传导编码功能，可以使信息在动作电位传导过程中发生频率或模式的改变，表现为在相同强度外界刺激下，传入中枢的动作电位增多，递质释放增加，兴奋性升高，而这就是导致外周敏化和中枢敏化的可能机制之一[11]。当外周感受器感受到了损伤和刺激，信号传入C-纤维引起脊髓背角神经元兴奋性的持续升高称之为中枢敏化。C-纤维与神经元间的突触传递长时程增强效应 (long-term potentiation，LTP)是中枢敏化和神经病理性疼痛的基础[12]。持续的外周刺激使外周神经敏感性增强后可以产生痛觉过敏和触诱发痛[13] ......