动态脑电图在小儿高热惊厥中的应用效果(1)
[摘要] 目的 观察小儿热性惊厥的动态脑电图变化。 方法 选取2011年1月～2014年7月收治的热性惊厥患儿120例，采用动态脑电图进行检查。 结果 动态脑电图检査的异常率为68.3%，发作次数≤3次的脑电图异常率(23.1%)低于发作次数>3次的异常率(90.1%)，差异有统计学意义(P<0.05)。持续时间≤5 min的脑电图异常率(37.8%)低于持续时间>5 min的异常率(86.7%)，差异有统计学意义(P<0.05)。发作时体温≤38.5 ℃的脑电图异常率(84.5%)高于持续时间>38.5 ℃的异常率(44.9%)，差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 动态脑电图的异常率与发作次数、持续时间及体温等有关，对高热惊厥患儿应及早进行动态脑电图检查。
[关键词] 小儿热性惊厥；动态脑电图；分析
[中图分类号] R725 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2015)01(c)-0075-03
热性惊厥(febrile convulsion，FC)是上呼吸道感染或其他感染性疾病致体温升高时发生的惊厥[1]。小儿脑发育不成熟、细胞结构简单、神经介质不平衡等引起脑细胞大量异常放电[2]。预后良好，少数患儿反复发作可引起智力低下、脑损伤等后遗症，少部分可移行为癫痫[3]。严重影响大脑发育造成智能低下、性格异常。脑电图(electroencephalogram，EEG)检查对FC的监测及预后判定有重要作用。本研究将120例FC患儿动态脑电图(ambulatory electroencephalogram，AEEG)资料分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2011年1月～2014年7月收治的FC患儿120例，男58例，女62例，年龄0.3～3.9岁，平均(1.4±0.8)岁，发热原因主要为上呼吸道感染、支气管炎及肺炎。所有患儿诊断符合1984年关于高热惊厥的诊断标准[4]，排除有颅内感染以及其他导致惊厥的疾病。惊厥全面性发作99例，局限性发作为19例，失神样发作有2例，部分小儿抽搐，有大小便失禁。
1.2 方法
儿童在入院后进行EEG检查，按照国际标准10～20系统放置头皮电极，参考电极安放在双耳垂，记录患儿觉醒脑波，合作患者进行睁闭眼、过呼吸诱发试验，不合作患者用10%水化氯醛诱眠，进行18～24 h动态跟踪，记录患儿发作时间、次数、体温、家族遗传史及既往发作情况进行分析。EEG诊断标准参照刘晓燕[5]的《临床脑电图学》。
1.3 统计学处理
采用SPSS 15.0统计学软件进行分析，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 AEEG异常率及异常表现
入院24 h内进行AEEG检查，AEEG正常38例(31.7%)，AEEG异常82例(68.3%)，为持续性慢波明显增加。轻度异常46例(56.1%)，AEEG表现高幅慢波或生理波慢于同龄儿；中重度异常36例(43.9%)，AEEG表现高幅慢波弥散性出现，睡眠中出现尖棘波放电者7例，异常脑电波分布部位位于双颞部和枕区。
2.2 发作次数对EEG异常的影响
发作次数≤3次的EEG异常率为23.1%，低于发作次数>3次的EEG异常率(90.1%)，差异有统计学意义(P<0.05)(表1)。
2.3 发作持续时间对EEG异常的影响
持续时间≤5 min的EEG异常率为37.8%，低于持续时间>5 min的EEG异常率(86.7%)，差异有统计学意义(P<0.05)(表2)。
2.4 发作时体温对EEG异常的影响
发作时体温≤38.5 ℃的EEG异常率为84.5%，高于持续时间>38.5 ℃的EEG异常率(44.9%)，差异有统计学意义(P<0.05)(表3)。
3 讨论
高热是婴幼儿惊厥发作最主要的因素，非中枢系统的急性感染导致体温上升均可诱发高热，当婴幼儿发热时出现全身抽搐的症状，主要是脑发育不够完善，缺少髓磷脂，惊厥阈值降低及脑功能紊乱导致异常放电所致。EEG对脑细胞产生的电位差用仪器放大后记录数据，反映了大脑的功能状态指标[6]。EEG异常程度与大脑病变的严重程度有密切关系[7]，对治疗和预后评估有重要意义。EEG检查对婴幼儿更方便易行、无痛苦，患者容易接受。
本组患儿AEEG异常82例(68.3%)，比文献报道的异常率偏高[8-9]，常规EEG记录的时间短，难以捕捉到特异性的EEG，但AEEG监测时间较长，发现的异常率高。结果显示，发作次数>3次的异常率高，说明发作次数越多，EEG的异常率增高。反复发作高热惊厥易致患儿脑部产生器质性改变，大脑局部损伤导致。同时发现持续时间>5 min的异常率高，说明发作持续时间越长，EEG的异常率越明显。持续时间越长，脑损伤的程度越高，EEG的异常率越明显。发作时体温≤38.5℃的EEG异常率高，说明发作体温越低，EEG的异常率高。高热是一个强烈的刺激，婴幼儿大脑皮质对皮质下控制功能较弱，兴奋泛化引起惊厥，一般与脑损伤的相关性较低，EEG异常率也低。低热时引起惊厥，说明神经系统的稳定性比较差或患儿大脑本身存在不同程度的潜在病灶[10-11]。本研究中尖棘波放电者7例均有转化成癫痫的可能，有待进一步随访观察。临床应重视避免反复高热惊厥，控制发热的体温，一旦发现尖棘波放电应采取干预措施，降低高热惊厥转为癫痫的发生率[12-13]。
综上所述，AEEG的异常率与高热惊厥发作次数、持续时间及体温等有关[14-15]，对反复发作、持续时间长、低体温伴抽搐的患儿，AEEG检查可作为临床重要的常规检查。 (张开宇 李建)
[关键词] 小儿热性惊厥；动态脑电图；分析
[中图分类号] R725 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2015)01(c)-0075-03
热性惊厥(febrile convulsion，FC)是上呼吸道感染或其他感染性疾病致体温升高时发生的惊厥[1]。小儿脑发育不成熟、细胞结构简单、神经介质不平衡等引起脑细胞大量异常放电[2]。预后良好，少数患儿反复发作可引起智力低下、脑损伤等后遗症，少部分可移行为癫痫[3]。严重影响大脑发育造成智能低下、性格异常。脑电图(electroencephalogram，EEG)检查对FC的监测及预后判定有重要作用。本研究将120例FC患儿动态脑电图(ambulatory electroencephalogram，AEEG)资料分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2011年1月～2014年7月收治的FC患儿120例，男58例，女62例，年龄0.3～3.9岁，平均(1.4±0.8)岁，发热原因主要为上呼吸道感染、支气管炎及肺炎。所有患儿诊断符合1984年关于高热惊厥的诊断标准[4]，排除有颅内感染以及其他导致惊厥的疾病。惊厥全面性发作99例，局限性发作为19例，失神样发作有2例，部分小儿抽搐，有大小便失禁。
1.2 方法
儿童在入院后进行EEG检查，按照国际标准10～20系统放置头皮电极，参考电极安放在双耳垂，记录患儿觉醒脑波，合作患者进行睁闭眼、过呼吸诱发试验，不合作患者用10%水化氯醛诱眠，进行18～24 h动态跟踪，记录患儿发作时间、次数、体温、家族遗传史及既往发作情况进行分析。EEG诊断标准参照刘晓燕[5]的《临床脑电图学》。
1.3 统计学处理
采用SPSS 15.0统计学软件进行分析，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 AEEG异常率及异常表现
入院24 h内进行AEEG检查，AEEG正常38例(31.7%)，AEEG异常82例(68.3%)，为持续性慢波明显增加。轻度异常46例(56.1%)，AEEG表现高幅慢波或生理波慢于同龄儿；中重度异常36例(43.9%)，AEEG表现高幅慢波弥散性出现，睡眠中出现尖棘波放电者7例，异常脑电波分布部位位于双颞部和枕区。
2.2 发作次数对EEG异常的影响
发作次数≤3次的EEG异常率为23.1%，低于发作次数>3次的EEG异常率(90.1%)，差异有统计学意义(P<0.05)(表1)。
2.3 发作持续时间对EEG异常的影响
持续时间≤5 min的EEG异常率为37.8%，低于持续时间>5 min的EEG异常率(86.7%)，差异有统计学意义(P<0.05)(表2)。
2.4 发作时体温对EEG异常的影响
发作时体温≤38.5 ℃的EEG异常率为84.5%，高于持续时间>38.5 ℃的EEG异常率(44.9%)，差异有统计学意义(P<0.05)(表3)。
3 讨论
高热是婴幼儿惊厥发作最主要的因素，非中枢系统的急性感染导致体温上升均可诱发高热，当婴幼儿发热时出现全身抽搐的症状，主要是脑发育不够完善，缺少髓磷脂，惊厥阈值降低及脑功能紊乱导致异常放电所致。EEG对脑细胞产生的电位差用仪器放大后记录数据，反映了大脑的功能状态指标[6]。EEG异常程度与大脑病变的严重程度有密切关系[7]，对治疗和预后评估有重要意义。EEG检查对婴幼儿更方便易行、无痛苦，患者容易接受。
本组患儿AEEG异常82例(68.3%)，比文献报道的异常率偏高[8-9]，常规EEG记录的时间短，难以捕捉到特异性的EEG，但AEEG监测时间较长，发现的异常率高。结果显示，发作次数>3次的异常率高，说明发作次数越多，EEG的异常率增高。反复发作高热惊厥易致患儿脑部产生器质性改变，大脑局部损伤导致。同时发现持续时间>5 min的异常率高，说明发作持续时间越长，EEG的异常率越明显。持续时间越长，脑损伤的程度越高，EEG的异常率越明显。发作时体温≤38.5℃的EEG异常率高，说明发作体温越低，EEG的异常率高。高热是一个强烈的刺激，婴幼儿大脑皮质对皮质下控制功能较弱，兴奋泛化引起惊厥，一般与脑损伤的相关性较低，EEG异常率也低。低热时引起惊厥，说明神经系统的稳定性比较差或患儿大脑本身存在不同程度的潜在病灶[10-11]。本研究中尖棘波放电者7例均有转化成癫痫的可能，有待进一步随访观察。临床应重视避免反复高热惊厥，控制发热的体温，一旦发现尖棘波放电应采取干预措施，降低高热惊厥转为癫痫的发生率[12-13]。
综上所述，AEEG的异常率与高热惊厥发作次数、持续时间及体温等有关[14-15]，对反复发作、持续时间长、低体温伴抽搐的患儿，AEEG检查可作为临床重要的常规检查。 (张开宇 李建)