重组人血小板生成素与人血丙种球蛋白治疗难治性血小板减少性紫癜的效果比较(3)
难治性血小板减少性紫癜的发病机制虽尚不完全清楚，但随着靶向治疗理念的提出，发现血小板减少性紫癜患者机体内源性血小板生成素水平相对不足是其重要原因[13]。而重组人血小板生成素可与特异性受体MPL结合产生生物学效应，从而直接参与到血小板生成的整个过程中。同时血小板减少性紫癜的发生与免疫因素也极为有关，而人血丙种球蛋白含有丰富的IgG，能有效保护血小板免受血小板抗体的侵袭和依附，从而减少血小板的破坏。两者虽作用途径不同，但对难治性血小板减少性紫癜的治疗效果却大致相同。本组资料中的两组患者无论是治疗的总有效率还是治疗后血小板计数均无明显差别(P>0.05)。
IL-10、CTLA-4、TGF-β1都来源于T细胞的分泌，主要作用是负性调节免疫介导的炎性反应。有研究[14]证实，血小板减少性紫癜患儿IL-10、CTLA-4、TGF-β1均明显低于正常群体。另有研究[15]证实，血小板减少性紫癜患者经糖皮质激素治疗后IL-10、CTLA-4、TGF-β1均有明显升高 ......
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IL-10、CTLA-4、TGF-β1都来源于T细胞的分泌，主要作用是负性调节免疫介导的炎性反应。有研究[14]证实，血小板减少性紫癜患儿IL-10、CTLA-4、TGF-β1均明显低于正常群体。另有研究[15]证实，血小板减少性紫癜患者经糖皮质激素治疗后IL-10、CTLA-4、TGF-β1均有明显升高 ......
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