脑缺血/再灌注通过神经性一氧化氮合酶诱导KA受体亚基GluR6巯基亚硝基化的研究(1)

http://www.100md.com 2016年9月25日 《中国当代医药》2016年第27期

     [摘要]目的 探讨脑缺血/再灌注是否通过神经性一氧化氮合酶(nNOS)诱导KA受体亚基GluR6巯基亚硝基化。方法 将28只SD大鼠随机分成4组，每组7只：假手术组、脑缺血/再灌注6 h组、脑缺血/再灌注6 h合并给药组、脑缺血/再灌注6 h溶剂对照组。采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺血模型，给予SD大鼠腹腔注射nNOS的抑制剂7-硝基吲唑。主要应用“生物素转化法”、SDS-PAGE、免疫印迹等方法对GluR6的蛋白表达及其巯基亚硝基化水平进行研究。结果 脑缺血/再灌注组与假手术组相比GluR6的巯基亚硝基化水平显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)；脑缺血/再灌注联合nNOS的抑制剂7-NI组与脑缺血/再灌注组相比，GluR6的巯基亚硝基化水平显著降低，差异有统计学意义(P<0.05)；各组GluR6的蛋白表达水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在脑缺血/再灌注早期nNOS诱导GluR6的巯基亚硝基化，为缺血性脑损伤疾病的治疗提供了新的理论依据。

    [关键词]谷氨酸受体6；脑缺血再灌注；巯基亚硝基化；神经性一氧化氮合酶

    [中图分类号] R361+.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2016)09(c)-0149-04

    脑缺血/再灌注导致严重的脑损伤[1] ......