mTOR信号通路在缺血性心脏病中的研究进展(3)
4 mTOR信號通路在缺血性心衰中的作用
病理性心肌肥厚通常由压力负荷增加，相关疾病(如高血压，心脏瓣膜病，MI)和神经激素诱导形成。早期通过增加心肌负荷，病理性心肌肥厚起到代偿性作用。然而，持续的病理性心肌肥厚最终导致心肌收缩障碍和心力衰竭[22]。在多种病理条件下，巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor，MIF)起着心脏保护作用。缺乏MIF将会阻断心肌自噬和加重腹主动脉缩窄导致的心肌肥厚，经过雷帕霉素处理后的小鼠，将减轻其因MIF缺乏所致的心肌肥厚。离体实验中，去氧肾上腺素促进H9c2细胞肥大，剔除MIF的H9c2细胞会抑制去氧肾上腺素介导的线粒体自噬，内源性MIF调节mTOR信号通路激活自噬，防止心肌肥厚形成，避免缺血性心衰发生[23]。此外，在心肌肥厚方面，促黑激素(intermedin，IMD)体现出重要的保护作用。许多研究报道，在体或离体的心肌肥厚模型中，IMD诱导明显的自噬 ......
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病理性心肌肥厚通常由压力负荷增加，相关疾病(如高血压，心脏瓣膜病，MI)和神经激素诱导形成。早期通过增加心肌负荷，病理性心肌肥厚起到代偿性作用。然而，持续的病理性心肌肥厚最终导致心肌收缩障碍和心力衰竭[22]。在多种病理条件下，巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor，MIF)起着心脏保护作用。缺乏MIF将会阻断心肌自噬和加重腹主动脉缩窄导致的心肌肥厚，经过雷帕霉素处理后的小鼠，将减轻其因MIF缺乏所致的心肌肥厚。离体实验中，去氧肾上腺素促进H9c2细胞肥大，剔除MIF的H9c2细胞会抑制去氧肾上腺素介导的线粒体自噬，内源性MIF调节mTOR信号通路激活自噬，防止心肌肥厚形成，避免缺血性心衰发生[23]。此外，在心肌肥厚方面，促黑激素(intermedin，IMD)体现出重要的保护作用。许多研究报道，在体或离体的心肌肥厚模型中，IMD诱导明显的自噬 ......
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