磷脂酰肌醇3—激酶在间歇性低氧对抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的保护机制(1)

http://www.100md.com 2017年2月25日 《中国当代医药》2017年第6期

     [摘要]目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)在间歇性低氧(IH)对抗大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用机制。方法 将60只大鼠随机分为四组，分别为假手术组(n=15)、I/R组(n=15)、IH+I/R组(n=15)、IH+I/R+PI3K抑制剂组(n=15)。将大鼠暴露在低氧循环制作IH动物模型，通过球囊结扎冠脉方法制作心肌I/R动物模型，通过TTC染色确定梗死面积。采用Western blot法检测蛋白激酶B(AKt)表达。结果 与I/R组比较，IH+I/R组的心肌梗死面积下降(P<0.05)，Akt蛋白表达升高(P<0.05)。与IH+I/R组比较，IH+I/R+PI3K抑制剂组心肌梗死面积增加(P<0.05)，Akt蛋白表达下降(P<0.05)。结论 IH在大鼠心肌缺血损伤中具有心脏保护作用，其保护机制与激PI3K信号通路有关。

    [关键词]磷脂酰肌醇3-激酶；心肌缺血/再灌注；蛋白激酶B

    [中图分类号] R-332 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2017)02(c)-0106-03

    Protective mechanism of phosphatidylinositol 3- kinase on myocardial ischemia/reperfusion injury induced by intermittent hypoxia in rats

    WANG Yuan-yuan1 CAO Jian2▲ WAN Jian-hua3

    1.Department of Cardiology ......